Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние, при котором не поддерживается нормальный газовый состав крови или его обеспечение достигается за счет усиления внешнего дыхания. В 20–30% случаев острая дыхательная недостаточность приводит к смерти.

Патофизиология

Дыхательная недостаточность возникает из-за нарушения структуры альвеолярно-капиллярной мембраны.

Изменения в мембране приводят к увеличению ее проницаемости.

Попавшая в альвеолы жидкость нарушает работу легких.

Определите частоту дыхания (ЧД), ЧСС и АД.

Уточните наличие лихорадки.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода. Если симптомы гипоксемии не проходят, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, а при необходимости и к ИВЛ.

Возьмите кровь пациента для определения ее газового состава.

После завершения интубации введите пациенту седативные средства (по назначению врача).

Гоичпнооксстеим.ия – важный признак дыхательной недостаточности.

Последующие действия

Постоянно проверяйте жизненно важные параметры.

Установите пациенту венозный и артериальный катетеры.

Подготовьте пациента к рентгеновскому исследованию грудной клетки.

Превентивные меры

Проведите с пациентами беседу о вреде курения.

Предупредите пациентов, страдающих аллергией, что при контакте с аллергенами может возникнуть анафилаксия.

Работающие на «вредных» предприятиях должны соблюдать технику безопасности.

Положение больного при острой дыхательной недостаточности

Больному с острой дыхательной недостаточностью прежде всего необходимо придать правильное положение. Если пациент лежит на спине, у него западает язык, который закрывает просвет гортани. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляется звучное, слышимое на расстоянии дыхание (храп, хрип). Подобные затруднения дыхания могут привести к полной его остановке, что особенно часто развивается у больных без сознания.

Чтобы предупредить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно-шейном сочленении. Очень простым приемом, не требующим никаких приспособлений и обеспечивающим проходимость дыхательных путей у больных, находящихся без сознания, является придание больному так называемого устойчивого бокового положения (предпочтительно на правом боку).

3.2. Остановка дыхания

Внезапная остановка дыхания происходит, когда легкие не справляются со своими функциями. Произойти это может по различным причинам: в результате поражения дыхательного центра ядами (опиатами), при травматическом и болевом шоке, при острой сердечной недостаточности и т.д.

Патофизиология

Уменьшение дыхания или преграда для воздушного потока приводит к альвеолярной гиповентиляции.

Развивается дыхательный ацидоз.

Другие органы пытаются компенсировать недостаток кислорода.

Из-за тканевой гипоксемии начинается метаболический ацидоз.

Метаболический и тканевый ацидоз приводят к сбою работы внутренних органов.

Причиной остановки дыхания могут быть пневмония, бронхоспазм, пневмоторакс, ателектаз, отек легких, легочная эмболия, болезни центральной нервной системы, неправильное употребление опиатов, успокоительных средств или транквилизаторов.

Отметьте наличие или отсутствие дыхательной недостаточности.

Определите наличие хрипов в легких.

Осмотрите кожные покровы пациента (прохладные, влажные).

Если хрипы прослушиваются, возможная причина остановки дыхания – отек легких!

Первая помощь

Обеспечьте доступ дополнительного кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости – к ИВЛ.

Уложите пациента на кровать.

Примите меры для предотвращения коллапса.

Возьмите кровь на анализ, чтобы проверить газовый состав крови.

Подготовьте пациента к установке катетера.

По назначению врача пациенту введите:

Налоксон для лечения передозировок наркотическими средствами;

Антибиотики, чтобы справиться с инфекцией;

Кортикостероиды, чтобы уменьшить воспаление;

Сердечные гликозиды, чтобы поддержать сердечную деятельность;

Вазопрессоры для нормализации давления;

Мочегонные средства для уменьшения явлений отека.

Последующие действия

Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента (ЧСС, ЧД, АД).

Сделайте ЭКГ.

Отправьте слюну и кровь пациента на анализ.

Обеспечьте больному покой.

Превентивные меры

Держите медицинские препараты недоступными для пациентов. Ведите строгий учет использования опиатов, успокоительных средств, транквилизаторов.

Проведите с пациентами беседу о необходимости поддерживать здоровье (не курить, не заниматься самолечением и т.д.).

3.3. Бронхиальная астма

Обструкция дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей – это частичное или полное блокирование верхних отделов воздухоносных путей. Если вовремя не начать лечение, обструкция приводит к остановке дыхания. Поэтому обструкция дыхательных путей считается опасной для жизни.

Патофизиология

Окклюзия дыхательных путей прерывает поток воздуха, поступающий в организм через нос, рот, гортань.

Кислород не попадает в легкие, ослабляется газовый обмен, наступает гипоксия.

Причинами обструкции дыхательных путей могут быть:

Западение языка;

Застревание кусочков еды;

Отек языка, гортани, ларингоспазм (анафилаксия, термический ожог);

Попадание инородного тела (в том числе зуба);

Избыток слюны;

Опухоли шеи;

Травмы лица, трахеи, гортани;

Инфекции: перитонзиллярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс.

Попытайтесь определить, что препятствует дыханию.

Для частичной обструкции характерны:

тахикардия;

беспокойство;

частый кашель;

сухие хрипы.

Для полной бронхообструкции характерны:

неспособность говорить;

потеря сознания;

остановка сердца.

Первая помощь

В случае возникновения препятствия поступлению воздуха за счет инородного тела выполните прием Геймлиха. Этот способ считается самым эффективным, поскольку при резком ударе, направленном под диафрагму, из нижних долей легких с силой выталкивается запас воздуха, который никогда не используется при дыхании.

Если преграда не уменьшается, а пациент начинает терять сознание, положите его на спину и сделайте компрессию живота.

Необходимо освободить дыхательные пути с помощью оптимальных для конкретного случая манипуляций.

Обездвижить шейный отдел, пока рентгенологически не подтверждено отсутствие травмы.

Манипуляции на дыхательных путях

Запрокидывание головы – оттягивание подбородка: метод открытия дыхательных путей при отсутствии травмы позвоночника.

Оттягивание нижней челюсти: метод открытия дыхательных путей при подозрении на травму позвоночника.

Оро– и назофарингеальные воздуховоды: трубки, вводимые в дыхательные пути для поддержания их проходимости. Орофарингеальный воздуховод вводят только в случае, если пострадавший находится в бессознательном состоянии, иначе возникнет рвота.

Оро– и назотрахеальная интубация: наилучшее вспомогательное средство для обеспечения максимальной оксигенации и вентиляции во время реанимационных мероприятий.

Крикотиреотомия и трахеотомия: выполняются в случаях, когда невозможно обеспечить проходимость дыхательных путей описанными выше методами.

Последующие действия

Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, включая кислородную насыщенность.

Если обструкция была связана с западением языка, вставьте воздуховод.

Подготовьте пациента к рентгену грудной клетки.

Окажите психологическую поддержку.

Превентивные меры

Необходимо вовремя определить частичную обструкцию дыхательных путей, чтобы избежать возникновения полной обструкции.

Удостоверьтесь, что питание соответствует глотательным возможностям больного.

Проведите беседу с пациентами о небезопасности держания во рту инородных предметов, например колпачков от ручек и т.д.

Бронхоспазм

Бронхоспазм – это внезапное сужение просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки. Если бронхоспазм не определить и не начать лечить, он препятствует дыханию.

Патофизиология

Мышцы, окружающие бронхиолы, спазмируются, поток воздуха ограничивается.

Бронхиальная астма – самая частая причина бронхоспазмов. Однако аллергия, легочные заболевания также могут стать причиной приступа удушья.

Проведите аускультацию легких на предмет выявления хрипов, уменьшения количества вдохов.

Проверьте показатели жизненно важных параметров пациента, включая насыщение кислородом.

Первая помощь

Отправьте кровь на анализ газового состава.

Проведите ЭКГ-мониторирование.

По показаниям врача введите пациенту:

Кортикостероиды (пульмикорт) с помощью небулайзера;

Бронхо– и муколитики, чтобы снять спазм гладкой мускулатуры бронхов через небулайзер;

Адреналин, в случае если реакция вызвана анафилаксией.

Последующие действия

Постоянно проверяйте качество дыхания пациента.

Необходимо быть готовым в любой момент предпринять экстренные меры. Если кислородная маска не помогает и пациент все равно задыхается, необходимо срочно применить интубирование или ИВЛ.

иссЛедование газового состава крови

Берут анализ крови из вены. С помощью этого анализа определяют содержание кислорода и углекислого газа в крови и оценивают дыхательную недостаточность. При выявлении недостаточности кислорода проводят кислородотерапию.

Медицинская медсестра должна приготовить:

Стерильные перчатки;

Стерильные иглы и шприц для забора крови;

Штатив с пробирками сухими или заполненными раствором;

Стерильные ватные шарики;

80%-ный спиртовой раствор;

Жгут, клеенку;

Раздельные емкости с дезенфицирующим раствором для использованных шариков, шприцев и игл.

Превентивные меры

Необходимо вовремя определить причину бронхоспазма и пытаться предотвратить приступ удушья.

3.4. Астматический статус

Это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который часто развивается в случае, если болезнь плохо поддается медикаментозному лечению. Больной испытывает тяжелое недомогание и сильнейшую одышку. Если не принять срочных мер и не обеспечить пациента кислородом, не ввести ему бронхорасширяющие средства и не применить кортикостероидные лекарственные препараты, человек может умереть от острой дыхательной недостаточности. Применение седативных лекарственных препаратов в этом случае противопоказано.

Патофизиология

Среди основных факторов, приводящих к развитию астматического статуса (АС), выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Основной элемент патофизиологии АС – это выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками.

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет «перераздувание» легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный выброс. Кроме этого, развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз. АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики.

Первичный осмотр

Узнайте, подвергался ли пациент в ближайшее время воздействию аллергенов.

Проведите аускультацию легких на наличие хрипов.

Проверьте показатели жизненно важных параметров, отметьте наличие/отсутствие увеличения сердцебиения, уменьшения кислородной насыщенности.

Отметьте, есть ли у пациента кашель, определите характер кашля.

Возьмите кровь пациента на анализ газового состава.

Первая помощь

Изолируйте пациента от аллергена, если он определен.

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или, при необходимости, к ИВЛ.

Помните, что кислород может быть вреден для легких, если доступ к нему слишком долог или дан в огромной концентрации. Поэтому используйте самый низкий уровень подачи кислорода, необходимый для адекватного кислородонасыщения

Проводите ЭКГ-мониторирование.

По показаниям врача проведите лечение следующими препаратами:

Кортикостероиды для уменьшения воспаления;

Бронхолитики для улучшения газового обмена за счет расширения бронхов;

Адреналин в случае анафилаксии;

Антихолинергические средства для расширения бронхов;

Внутривенные растворы для увеличения внутрисосудистого объема.

Последующие действия

Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

Проверьте результаты анализа крови на газовый состав.

Обеспечьте пациенту покой.

Превентивные меры

Проведите с пациентами из группы риска беседу о необходимости избегать взаимодействия с аллергенами

Клиническая картина астматического статуса

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин А.Г., 1985).

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость выражены умеренно. Перкуторно – легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы.

В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. Объем форсированного вдоха (ОФВ) снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в минуту, часто встречаются аритмии, гипотония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.

Причины смерти в астматическом статусе

Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии.

Неадекватная терапия: например, недостаточное применение стероидов или передозировка изадрина, теофиллина.

Применение седативных или наркотических средств.

Связанная с АС легочная патология: инфекция, пневмоторакс, аспирация рвотных масс.

Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ.

Гемодинамические нарушения:

гиповолемия, шок;

отек легких;

гиперволемия;

отрицательное давление в плевральной полости.

Внезапная остановка сердца.

Круп – это острый ларингит или ларинготрахеит при некоторых инфекционных болезнях, сопровождающийся явлениями спазматического стеноза гортани, проявляется охриплостью, лающим кашлем и инспираторной одышкой. Круп создает серьезную преграду для движения кислорода в легкие и из них. Чаще круп бывает у мужчин, чем у женщин. Также он характерен для детей 3 месяцев – 5 лет в зимнее время.

Патофизиология

Обычно круп является следствием вирусной инфекции.

Среди вирусов, ведущих к крупу, преобладают вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы кори, гриппа. Также причиной крупа могут быть дифтерия, микоплазмоз.

Возникшая опухоль сжимает гортань, уменьшается вентиляция легких.

Затрудняется движение воздуха через гортань.

Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие уменьшения кислородной насыщенности.

Проведите аускультацию легких на предмет наличия хрипов, нарушения ритма дыхания.

Проверьте, есть ли хрипы во время разговора, трудно ли больному говорить.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода.

Уложите пациента на кровать.

По показаниям врача введите:

жаропонижающие, чтобы уменьшить лихорадку;

антибиотики, чтобы повысить сопротивляемость организма инфекциям;

адреналин, чтобы расширить сосуды и уменьшить дыхательные нарушения;

кортикостероиды (пульмикорт через небулайзер), чтобы уменьшить воспаление.

Последующие действия

Обеспечьте доступ свежего воздуха во время сна пациента.

Если температура пациента больше 38,9 ° C, необходимы обтирания влажным полотенцем.

Изолируйте пациентов, находившихся в контакте с больным, чтобы в случае инфекции контролировать ее распространение.

Подготовьте пациента к обработке горла, рентгену грудной клетки, ларингоскопии.

Обеспечьте адекватный отдых, окажите пациенту психологическую поддержку.

Превентивные меры

Проведите беседу с пациентами о пользе личной гигиены, в том числе о том, что перед едой, после прогулки необходимо мыть руки и т.д.

Предупредите пациентов о вреде общения с людьми, страдающими дыхательной инфекцией.

Необходимо проведение прививок (от дифтерии, гемофилии и т.д.).

3.6. Воздушная эмболия

Эмболия возникает, когда воздушные пузырьки попадают в кровеносную систему, что может привести к летальному исходу.

Патофизиология

Воздух попадает в кровоток.

Воздушный эмбол закрывает проток сосуда, препятствуя кровотоку.

Кровь прекращает поступать к тканям, начинается гипоксия, приводящая к смерти.

Последствия воздушной эмболии зависят от части тела, в которую поступает кровь.

Воздушная эмболия часто встречается:

– во время хирургических вмешательств (краниотомии, хирургических операциях головы и шеи, родах, кесаревом сечении, спинальных инструментальных процедурах, трансплантации внутренних органов);

– в процессе катетеризации центральной вены;

– при случайном проникновении воздуха в кровоток во время внутривенного вливания;

– во время дайвинга;

– при проникающих ранениях.

Отметьте жизненно важные параметры пациента, включая возможные признаки гипоксии.

Спросите о боли в груди или суставах.

Первая помощь

Прекратите введение лекарства из катетера в центральную вену и зажмите его.

Положите пациента на левый бок с опущенной головой в положении Тренделенбурга.

Обеспечьте подачу чистого кислорода, при необходимости подготовьте к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких.

Вызовите врача.

Во время хирургического вмешательства помогите хирургу изолировать открытый кровеносный сосуд.

Вставьте внутривенный периферический катетер и назначьте растворы внутривенно.

Последующие действия

Проведите аспирацию воздуха из дистального отдела центрального венозного катетера.

Проведите наружный массаж сердца в случае остановки сердца.

Назначьте гипербарическую оксигенацию.

Подготовьте пациента к трансэзофагальной эхокардиограмме, ультразвуковой допплерографии и введению катетера в легочную артерию.

Назначьте?-адреноблокаторы; если у пациента возникают припадки – проведите лечение антиконвульсантами.

Превентивные меры

Устраните воздух из содержимого шприца перед инъекцией.

Уложите пациента в положение Тренделенбурга на время инъекции в центральную вену.

Используйте закрытые катетерные системы.

Применяйте колпачки для закрытия катетера после его удаления из центральной вены.

Воздушная эмболия может возникнуть в течение 30 минут или больше после извлечения катетера. Поэтому пациент должен находиться под медицинским наблюдением в течение часа после процедур. Это позволит избежать возможных осложнений.

3.7. Тромбоэмболия легочной артерии

Эмболия – закупорка кровеносного сосуда.

Патофизиология

Легочная эмболия происходит, когда тромб частично или полностью закупоривает артерию, что влечет за собой снижение вентиляции легких, гипоксемию.

Факторы, способствующие развитию Легочной эмболии

Наибольшему риску развития подвержены больные:

С онкологическими заболеваниями;

Травматическими повреждениями;

Недостаточностью кровообращения;

Ожирением;

Вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим.

Проверьте пульс.

Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие лихорадки, тахикардии, гипотонии.

Узнайте, есть ли у пациента кашель или кровохарканье.

Прослушайте сердце (отметьте, есть ли учащение сердцебиения).

Попросите пациента описать характер испытываемой боли.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости – к искусственной вентиляции легких.

Постоянно следите за сердечной деятельностью.

Отправьте кровь на анализ ее газового состава.

Определите Д-димер с помощью экспресс-тестов.

По показаниям врача проведите:

– гепаринотерапию, чтобы избежать формирования новых тромбов;

– фибринолитическую терапию.

Последующие действия

Постоянно следите за жизненно важными параметрами пациента.

Выполняйте назначения врача.

Превентивные меры

Необходимо выделить пациентов с группой риска.

3.8. Пневмония

Пневмония – воспалительный процесс в тканях легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление или осложнение какого-либо заболевания. Нелеченная пневмония приводит к смерти. Тяжесть течения болезни зависит от вида инфекции, возраста пациента, общего здоровья.

Патофизиология

Пневмонией чаще всего страдают пожилые и ослабленные люди.

Бактериальная пневмония:

– инфекция вызывает отек;

– альвеолярная капиллярная мембрана теряет целостность, кровь заполняет альвеолы.

Вирусная пневмония:

– инфекция вызывает воспаление, отшелушивание бронхиальных эпителиальных клеток;

– процесс распространяется и на альвеолы, которые заполняются кровью.

Пневмония аспирационная:

– развивается в результате нарушения сознания, при заболеваниях периферических нервов, при назогастральном зондировании, травмах лица и шеи, опухолях пищевода и т.д.

Проверьте жизненно важные параметры и отметьте, есть ли уменьшение кислородной насыщенности, увеличение температуры.

Прослушайте легкие на наличие хрипов.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости – к ИВЛ.

Возьмите кровь на анализ газового состава.

Начните антибиотикотерапию препаратами широкого спектра.

Последующие действия

Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, включая температуру и кислородную насыщенность.

Следите за соблюдением постельного режима больного.

Выполните физиотерапию груди.

Отправьте образец слюны на анализ.

Подготовьте пациента к рентгеновскому исследованию органов грудной клетки, бронхоскопии.

Примите меры для уменьшения лихорадки.

Обеспечьте покой пациенту.

По показаниям проведите:

– анибактериальную терапию;

– бронхорасширительную терапию, чтобы увеличить газовый обмен в альвеолах;

– лечение кашля;

– жаропонижающую терапию, чтобы уменьшить лихорадку;

– лечение анальгетиками, чтобы уменьшить боль;

– лечение кортикостероидами, чтобы уменьшить воспаление.

Превентивные меры

Посоветуйте пациентам избегать факторов, вредных для легких, таких как пыль, курение.

Пневмония в пожилом возрасте

Важным фактором риска развития острой пневмонии является пожилой и старческий возраст. Пневмонии у лиц пожилого возраста представляют серьезную проблему из-за значительной частоты, трудностей диагностики и лечения, высокой летальности. Пневмония у лиц старше 60 лет обычно развивается в условиях анатомически измененной легочной паренхимы, нарушений вентиляции и перфузии. Возрастные изменения многих органов и тканей определяют снижение способности организма человека препятствовать проникновению патогенных микроорганизмов и противостоять развитию инфекционного процесса. У пожилых людей инфекционное заболевание часто характеризуется скудной клинической симптоматикой: отсутствием острого начала, слабовыраженной лихорадкой, умеренными изменениями лейкоцитарной формулы. Иногда инфекция протекает атипично и проявляется симптомами со стороны центральной нервной системы (ЦНС) (заторможенность, сонливость, слабость, нарушение сознания, изменения психики, головная боль, головокружения и т.д.), дыхательной, сердечной и почечной недостаточностью. Одна из особенностей больных пожилого и старческого возраста – наличие двух или более сопутствующих заболеваний, которые увеличивают риск осложнений. У 80–90% пожилых больных наиболее часто встречаются сердечная недостаточность, заболевания легких, неврологические сосудистые заболевания, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, заболевания печени, опухоли. Пожилые люди находятся в группе риска развития пневмонии, потому что в процессе старения ослабленная грудная мускулатура становится нормой, а значит, уменьшается способность противостоять заболеванию.

Острые расстройства дыхания и кровообращения являются основной причиной смерти при несчастном случае, сердечном приступе или тяжелой травме. Только на дорогах различных стран ежегодно погибают более 340 тыс. человек, гибнут на воде более 140 тыс. и умирают от сердечного приступа более 1 млн людей.

Природой определен строгий «лимит времени» для жизни пострадавшего с тяжелыми нарушениями жизненных функций. Хорошо известно, что остановка кровообращения более 5 мин в обычных условиях ведет к необратимым изменениям клеток коры головного мозга и процесс оживления становится бесперспективным. Этим объясняется необходимость немедленной борьбы за жизнь пострадавшего.

Первую помощь пострадавшему практически может оказать лишь тот, кто оказался рядом. Приезд машины «скорой помощи» неизбежно связан с потерей дорогого времени, часто превышающего пределы возможного оживления. Данные статистики показывают, что в 30-50% случаев можно избежать смертельных исходов при неотложных состояниях, если своевременно и правильно оказать помощь пострадавшим.

Важнейшей задачей практического здравоохранения является всемерное приближение первой неотложной помощи к населению. В определенной степени эту задачу поможет решить систематическое обучение не только медицинского персонала, но и организованной части населения простым и доступным методам оказания неотложной помощи при угрожающих жизни состояниях.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ ДЫХАНИЯ

Причин, которые могут привести к опасным для жизни расстройствам дыхания, много. Их можно представить следующим образом.

1. Повреждения центральных механизмов регуляции дыхания: тяжелые травмы головного и спинного мозга, поражения электрическим током или молнией, кровоизлияния в мозг (инсульт), отравления снотворными или наркотическими средствами, острые воспалительные заболевания мозга и мозговых оболочек.
2. Пребывание в атмосфере с низким содержанием кислорода (задымленные и загазованные цеха, гаражи, силосные башни, заброшенные колодцы и шахты, цистерны), приводящее к кислородному голоданию (гипоксии), потере сознания, судорогам, а в последующем и остановке сердца.
3. Полная или частичная непроходимость дыхательных путей. Наблюдается при западении корня языка и нижней челюсти у больных, находящихся в бессознательном состоянии; при попадании инородных тел в ротоглотку, трахею и бронхи, сдавлении гортани и трахеи (отек, зоб, опухоли); утоплении, спазме голосовой щели (ларингоспазм) и бронхов (бронхиальная астма, аллергия). В этих случаях нарушается газообмен, нарастает удущье, которое приводит человека в критическое состояние.
4. Повреждения грудной клетки и легких, отмечаемые при тяжелой травме с множественными переломами ребер, сдавлении грудной клетки, поражениях электрическим током, судорожных состояниях (столбняк, эпилепсия, повышение температуры тела), сдавлении легких вследствие попадания в плевральную полость (тонкостенный мешок вокруг легкого) воздуха, жидкости, крови. В этих случаях у больных нарушается нормальный механизм дыхания, нарастает гипоксия (кислородная недостаточность), что может привести к остановке сердца.
5. Заболевания или повреждения легких; воспаление, отек, ушиб легочной ткани. При этих состояниях расстройства дыхания иногда нарастают постепенно, но, несмотря на это, представляют иногда угрозу для жизни.
6. Нарушения дыхания вследствие расстройств кровообращения и газообмена: при инфаркте миокарда и сердечной слабости, остановке сердца, шоке, тяжелой кровопотере, отравлении выхлопными газами (угарный газ), анилиновыми красителями, цианистыми соединениями.

Указанные в этой группе расстройства дыхания носят вторичный характер, но при оказании первой помощи и в этих случаях нельзя обойтись без методов искусственного дыхания.

Самый тревожный и опасный симптом угрожающего жизни нарушения дыхания - остановка дыхания (апноэ), которая определяется по отсутствию дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы, отсутствию дыхательных шумов и движения воздуха, нарастающей синюшности лица. В случае сомнений (есть дыхание или нет его) следует считать, что дыхание отсутствует.

Признаками расстройства дыхания являются также одышка, частое и поверхностное или, напротив, редкое дыхание (5-8 дыханий в 1 мин), затрудненное дыхание с длинным вдохом или выдохом, чувством удушья и психомоторным возбуждением. Важными признаками расстройства дыхания являются нарастающая синюшность губ, лица, концов пальцев, спутанность сознания (коматозное состояние).

Неотложная помощь при острых нарушениях дыхания включает два приема:

• А - освобождение дыхательных путей от слизи и инородных тел;
• В - проведение искусственного дыхания.

Оба приема составляют основу первой неотложной реанимационной помощи и представляют собой своеобразную «азбуку» оживления, в которой последовательность приемов определяется условно следующим порядком букв: А, В, С.

Если применение двух первых приемов реанимации не дало эффекта, пострадавший не дышит и у него нет пульса, то к предпринятым приемам присоединяют третий!

• С - искусственное кровообращение путем наружного массажа сердца.

Эти приемы оживления составляют основу доврачебной помощи. Они доступны каждому человеку, который будет обучаться им. Для их выполнения не требуется никаких дополнительных условий или специального оборудования, кроме знания и практических навыков.

Методы освобождения дыхательных путей

Наиболее частой причиной закрытия дыхательных путей у больных или пострадавших, находящихся без сознания, является западение корня языка и нижней челюсти вследствие расслабления всех мышц, поддерживающих нижнюю челюсть. Мышцы свисают, и корень языка блокирует вход в гортань.

Чаще это возникает при положении больного на спине, так как выдох в этих случаях свободен, а вдох невозможен, несмотря на усилия мышц груди и живота. Объем воздуха в легких прогрессивно уменьшается, нарастает его разрежение в дыхательных путях, и язык «присасывается», западая в ротоглотку еще глубже. Если больному не оказать помощь, он погибнет.

Методика освобождения дыхательных путей состоит в максимальном разгибании головы. Для этого оказывающий помощь располагает одну руку на задней поверхности шеи, другую в области лба и производит легкое, но энергичное разгибание головы кзади. При этом мышцы дна полости рта и связанные с ним корень языка и надгортанник натягиваются, смещаются вверх и открывают вход в гортань.

Если у больного еще сохранилось самостоятельное дыхание, то после устранения препятствия в дыхательных путях оно значительно улучшается, возрастает его глубина. Наряду с этим у больного исчезает синюшный цвет лица, может проясниться сознание.

Если самостоятельное дыхание отсутствует, необходимо производить искусственное дыхание по способу «изо рта в рот» или «изо рта в нос» . Сохраняя положение головы больного в состоянии разгибания, следует после глубокого вдоха, широко охватив рот пострадавшего и зажав его нос пальцами, произвести форсированный выдох в его дыхательные пути.

Эффективность вдувания можно заметить по увеличению объема грудной клетки и шуму выдыхаемого воздуха. Если при форсированном вдувании воздуха в дыхательные пути пострадавшего возникает какое-либо сопротивление, грудная клетка не расправляется или воздух уходит в желудок и видно, как увеличивается выбухание в подложечной области, значит, дыхательные пути не освобождены и препятствие сохраняется.

Отмечено, что у 20% больных, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, прием максимального paзгибания головы полного раскрытия дыхательных путей не обеспечивает. В таких случаях необходимо больному выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Для этого давлением больших пальцев обеих рук ее смещают сначала вниз, а затем при помощи указательных пальцев, расположенных на углах нижней челюсти, выдвигают вперед так, чтобы зубы нижней челюсти находились впереди верхних резцов.

Оптимальные условия для освобождения дыхательных путей от западения языка достигаются комбинированным приемом: максимальным разгибанием головы, выдвижением нижней челюсти и открытием рта больного.

При этом полость рта становится доступной для осмотра. Если во рту имеется жидкое содержимое или кусочки пищи, их надо быстро удалить (пальцем, обернутым салфеткой) и осушить рот полотенцем или подручным материалом. По окончании туалета полости рта немедленно приступают к проведению искусственного дыхания.

Если у больного без сознания отмечается самостоятельное дыхание, то для предупреждения повторного западения корня языка и нижней челюсти необходимо все время удерживать его голову в состоянии разгибания. Если такой возможности нет (при наличии других пострадавших, нуждающихся в помощи), больному следует придать стабильное боковое положение.

Для этого больного поворачивают на правый бок, правую руку приводят к туловищу, правую ногу сгибают в коленном суставе, и приводят к животу, левую руку сгибают в локтевом суставе, а ее ладонь укладывают под правую половину лица больного. Голова при этом слегка запрокидывается. В таком устойчивом положении на боку создаются благоприятные условия для дыхания, исключается западение языка, затекание слизи или крови в дыхательные пути. За больным следует установить наблюдение до приезда машины «скорой помощи».

Опасные расстройства дыхания возникают при попадании в дыхательные пути инородных тел, например плохо разжеванной мясной пищи. Пищевой комок, застряв в ротоглотке, приводит к сдавливанию надгортанника и закрытию входа в гортань. У пострадавшего прекращается дыхание, отсутствует голос (объясняется жестами), он не может кашлять, поскольку невозможен вдох. В последующем наступает удушье, исчезает сознание, появляются судороги, возможен смертельный исход. Такой человек нуждается в неотложной помощи.

Для удаления пищевого комка из ротоглотки предлагается следующий прием: пострадавшему в положении стоя, слегка наклоненному, наносят сильный удар основанием ладони в межлопаточной области. При этом получается мощный искусственно вызванный кашлевой толчок, который после 2-3 ударов способствует сначала смещению, а затем удалению пищевого комка.

Если этот прием оказался неэффективным, можно рекомендовать следующий: спасающий становится сзади пострадавшего, охватывает его правой рукой так, чтобы ладонь, сжатая в кулак, располагалась в подложечной области; левой рукой захватывает свою правую руку и энергичным движением сдавливает туловище пострадавшего снизу вверх. Создаваемое таким образом повышенное давление в верхнем отделе брюшной полости и воздухоносных путях передается толчкообразно к месту препятствия в ротоглотке и способствует выбрасыванию инородного тела.

Если больной находится без сознания и лежит на полу, то удаление инородного тела из ротоглотки осуществляют следующим образом: ему максимально разгибают голову, открывают рот, салфеткой вытягивают язык, а указательным и средним пальцами, погруженными глубоко в ротоглотку, стараются захватить или протолкнуть пищевой комок.

Если у больного ослаблено или отсутствует самостоятельное дыхание, после туалета полости рта приступают к искусственной вентиляции легких - искусственному дыханию по способу «изо рта в рот».

В этих же условиях можно применить и другой прием удаления инородного тела из ротоглотки. Больного поворачивают в позу ничком. Левой рукой захватывают голову в области лба и запрокидывают ее, а ладонью правой руки наносят 3-4 поколачивающих удара в средней зоне межлопаточной области. Затем больного нужно првернуть на спину, сделать пальцевое обследование полбсти рта и извлечь инородное тело. Если есть необходимость, начать искусственную вентиляцию легких.

При попадании в дыхательные пути жидкости (например, при утоплении) необходимо придать пострадавшему положение головой вниз, перевесив его туловище через правое колено спасателя. Левой рукой разгибают голову максимально назад, а ладонью правой руки наносят 3-5 ударов в области спины. Воздушный толчок, создаваемый при этом, и сила тяжести способствуют истечению жидкости из дыхательных путей.

Сдавление в области желудка под тяжестью тела пострадавшего способствует истечению жидкости из пищеварительного канала, что создает более благоприятные условия для последующего оживления.

Если спасающий не обладает достаточной физической силой, то в подобных случаях можно повернуть пострадавшего на правый бок, запрокинуть ему голову назад и ладонью правой руки нанести 4-5 ударов со стороны спины в межлопаточной области. Затем произвести туалет полости рта и приступить к искусственной вентиляции легких.

При попадании жидкости или слизи в дыхательные пути у маленьких детей или новорожденных необходимо левой рукой поднять ребенка за ноги вниз головой (жидкость вытекает в силу своей тяжести). Правой рукой открыть рот ребенка и пальцем, обернутым салфеткой, осушить ему полость рта. Можно при этом применить прием поколачивания по спинке. Затем следует перейти на искусственную вентиляцию легких, если есть в этом необходимость.

При попадании твердых инородных тел в дыхательные пути ребенка его следует положить вниз лицом на свои левую руку и левое бедро, слегка согнутое в коленном суставе, и прижав ножки плечом и предплечьем к туловищу, опустить вниз головой. Правой рукой нанести по спинке несколько поколачивающих ударов. Если инородное тело свободно перемещается в дыхательных путях в силу своей тяжести, оно опустится к голосовым связкам. Во время вдоха или в период поколачивания инородное тело может выскочить из дыхательных путей.

Следует помнить, что при безуспешности таких приемов неотложной помощи необходимо вызвать машину «скорой помощи» и доставить больного в стационар, где применят специальные инструментальные методы удаления инородных тел. Промедление в оказании медицинской помощи нередко приводит к тяжелым осложнениям со стороны органов дыхания.

При попадании инородных тел (жидких или твердых) в дыхательные пути у взрослых принцип удаления их в обычных условиях неотложной помощи остается таким же, как и у детей: создание наклонной позиции и поколачивание по спине. Наклонную позицию взрослому можно создать, используя спинку стула, через которую он «перевешивает» свое туловище, а руками, опущенными вниз, держится и опирается на сиденье.

Такое положение следует создавать как можно дольше, периодически повторяя поколачивание ладонью по боковым поверхностям грудной клетки. Больного также следует направить в лечебное учреждение, вызвав машину «скорой помощи», чтобы предупредить возможные дальнейшие осложнения.

К острым нарушениям дыхания относится и астматический приступ , который характеризуется приступом удушья (бронхоспазм), типичной позой больного с приподнятыми плечами, коротким вдохом и длительным мучительным выдохом с участием всей мускулатуры. Приступ сопровождается кашлем и хрипами в легких, выраженной синюшностью лица.

Первая помощь состоит в снятии приступа бронхоспазма специальными фармакологическими средствами, о которых больные, как правило, хорошо знают. Наиболее эффективны при этом ингаляции аэрозолей: салбутамола, эуспирана, аетмопента, изадрина и др. Ингаляции аэрозоля (1-2 процедуры) через несколько минут снимают астматический приступ.

Таковы простейшие методы обеспечения проходимости дыхательных путей - первого важнейшего компонента «азбуки» оживления.

В случаях остановки дыхания или его резкого ослабления необходимо приступить к следующему приему (В) -проведению искусственного дыхания.

Методы искусственного дыхания

До 60-х годов нашего столетия были широко распространены ручные методы искусственного дыхания путем наружного воздействия на грудную клетку. По своей эффективности они значительно уступают экспираторным, основанным не на сдавливании грудной клетки, а на вдувании воздуха в дыхательные пути больного по способу «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Исследования показали, что искусственное дыхание с использованием способов вдувания обладает рядом преимуществ и практически «вытеснило» другие методы при оказании неотложной помощи.

• Во-первых, методы вдувания воздуха физиологически обоснованы для обеспечения газообмена, поскольку содержание кислорода в выдыхаемом воздухе составляет 16-18 об.% и его достаточно, чтобы поддержать жизнь пострадавшего в течение длительного времени.
• Во-вторых, при этом методе вдувается достаточно большой объем воздуха и эффективность вдувания легко проконтролировать. Оказывающий помощь наблюдает, как поднимается и расправляется грудная клетка пострадавшего.
• В-третьих, метод вдувания воздуха мало утомителен и им могут пользоваться школьники, подростки в любое время в различной обстановке после получения краткого инструктажа.

Методы искусственного дыхания имеют недостаток: их применение противопоказано при наличии опасности заражения (инфекционные заболевания, венерические болезни).

Техника искусственного дыхания «изо рта в рот» состоит в том, что оказывающий помощь, выполнив прием разгибания головы и открытия дыхательных путей, после глубокого вдоха широко открытым ртом закрывает рот пострадавшего и производит форсированное вдувание воздуха в его легкие. При этом щекой или пальцами он должен закрыть носовые ходы больного для создания полной герметичности.

Одновременно ведется наблюдение за экскурсией грудной клетки. Первые 3-5 вдуваний надо сделать в быстром темпе, а последующие - с частотой 12-14 в минуту. Объем вдоха должен составлять примерно 600-700 см3 для взрослого, что меньше половины жизненной емкости легких человека среднего возраста.

После окончания вдувания воздуха оказывающий помощь отводит свою голову в сторону, у пострадавшего происходит пассивный выдох через открытые дыхательные пути. При каждом вдувании грудная клетка должна подниматься, а при выдохе опускаться.

Если во время вдувания воздуха в дыхательных путях отмечается какое-либо сопротивление или воздух уходит в желудок, необходимо более интенсивно выполнить прием разгибания головы.

Необходимо также внимательно наблюдать за тем, чтобы в ротоглотке не появилось желудочное содержимое, ибо при очередном вдувании воздуха оно может попасть в легкие больного и вызвать осложнения. Содержимое полости рта должно быть немедленно удалено с помощью салфетки, полотенца или другого подручного материала.

В гигиенических целях рот больного должен быть прикрыт чистыми салфеткой или носовым платком, которые, не препятствуя вдуванию воздуха, изолируют лицо больного от прямого соприкосновения.

Перед проведением искусственного дыхания пострадавшего нужно уложить на твердую ровную поверхность, освободить область шеи и груди от одежды, обнажить область живота. Эти мероприятия необходимы для одновременного проведения закрытого массажа сердца.

При некоторых состояниях пострадавшего (судорожное сведение челюстей, травма нижней челюсти и мягких тканей) искусственное дыхание «изо рта в рот» выполнить не удается. В этих случаях приступают к искусственному дыханию по способу «изо рта в нос».

Техника его проста. Одной рукой, расположенной на волосистой части головы и лба, запрокидывают голову пострадавшего, другой, поднимая его подбородок и нижнюю челюсть, закрывают рот. Рот можно прикрыть дополнительно салфеткой и большим пальцем. Вдувание воздуха производится через носовые ходы, прикрытые чистыми салфеткой или носовым платком.

В период пассивного выдоха следует приоткрывать рот пострадавшего. Затем вдувание повторяется в том же ритме. Эффективность вдуваний воздуха оценивается по степени дыхательных экскурсий грудной клетки.

Искусственное дыхание у детей производится путем вдувания воздуха и в рот, и в нос одновременно. Частота вдуваний должна быть 18-20 в минуту, но объем вдувания малый, чтобы не повредить легкие чрезмерным растяжением. Объем вдуваемого воздуха контролируется по величине экскурсии грудной клетки и зависит от возраста ребенка.

Освобождение дыхательных путей от слизи и инородных тел, проведение исусственного дыхания при таком чрезвычайно серьезном осложнении, как остановка сердца, не обеспечивает успех оживления. Кроме вентиляции легких, необходимо решать еше одну очень ответственную задачу: как доставить кислород из легких к жизненно важным органам и в первую очередь к головному мозгу и сердечной мышце.

Эта задача решается третьим приемом «азбуки» оживления обозначенным буквой «С». Он направлен на .

Синдром сонных апноэ

Синдром сонных апноэ (ССА) - регулярно возникающая остановка дыхания во сне длительностью более 10 секунд в сочетании с постоянным выраженным храпом и частыми пробуждениями, сопровождающаяся дневной сонливостью.

Известно, что каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Имеются также сведения о том, что выраженность храпа увеличивается с возрастом. Так, в 30-35-летнем возрасте храпят 20 % мужчин 5 % женщин, а в возрасте 60 лет - 60 % и 40 % соответственно. По данным зарубежных исследований распространенность храпа и синдрома сонных апноэ довольно велика и составляет 5-7 % в популяции старше 30 лет, причем приблизительно у трети таких больных средняя тяжесть или тяжелая степень заболевания. От проблем, связанных с синдромом сонных апноэ, в США ежегодно погибают 38000 человек. Таким образом, данное заболевание весьма распространено, и, без сомнения, каждый врач сталкивался с этими больными.

Этиология . Для центральной формы апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ССА является результатом ишемических, воспалительных, алкогольных, атрофических и медикаментозных поражений мозга.

При синдроме сонных обструктивных апноэ воздушный поток периодически полностью прекращается, в то время как дыхательные движения передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены. Основные причины сонных обструктивных апноэ следующие:

• · нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обусловленное снижением тонуса мышц языка и ротоглотки;
• · аномалии развития (малые размеры нижней челюсти, неправильное расположение подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диаметра воздухоносных путей;
• · разрастание глоточной лимфоидной ткани (аденоиды, гипертрофия миндалин);
• · воспалительные изменения мягких тканей шеи.

Предрасполагающими факторами развития синдрома обструктивного сонного апноэ являются ожирение, хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, прием транквилизаторов, злоупотребление алкоголем, возраст старше 50 лет, отягощенная наследственность.

Патогенез заключается прежде всего в кислородном голодании и фрагментации сна. Эпизод апноэ длительностью более 10 с вызывает развитие кислородного голодания. Сонные апноэ, часто возникающие и длительно продолжающиеся, нарушают сон, уменьшают его продолжительность и качество. Нарушение длительности фаз сна ведет к снижению памяти, интеллекта. Частые эпизоды апноэ приводят к гипоксемии, что сопровождается спазмом сосудов малого круга кровообращения, ростом давления в легочной артерии, ведет к формированию легочного сердца, артериальной гипертензии в большом круге, способствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти.

При ССА большие изменения претерпевает функциональное состояние эндокринной системы, что способствует увеличению массы тела больных, развитию артериальной гипертензии.

У больных ССА значительно снижается секреция тестостерона, что обусловливает развитие у мужчин половой слабости.

Клиническая картина . Больные, страдающие ССА, предъявляют весьма характерные жалобы:

• · на ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания;
• · постоянную усталость и сонливость в течение дня;
• · утренние головные боли, а такжеболи в области затылка, шеи в течение дня;
• · повышенную раздражительность, снижение памяти;
• · снижение полового влечения, половую слабость;
• · характерные сильный храп, повышенную двигательную активность во сне, скрежетание зубами, разговор во сне, нарушения ночного сна с частыми эпизодами пробуждений.

Храп как один из ведущих симптомов сонных обструктивных

апноэ - отличается от банального храпа своей периодичностью, а также наступлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апноэ.

Прогрессирование ССА часто сопровождается нарушениями сердечного ритма. У больных ССА может обнаруживаться артериальная гипертензия, у многих из них развиваются инфаркт миокарда, инсульт, описана возможность развития внезапной смерти. ССА уменьшает продолжительность жизни пациентов. Большинство больных, страдающих этим синдромом, имеют избыточную массу тела, чаще всего более 120 % от идеальной.

Увеличение размеров шеи у мужчин и женщин является существенным фактором риска развития ССА. Мужчины с окружностью шеи 43 см и более, а женщины - 40 см и более имеют самый высокий риск развития апноэ во время сна.

В норме остановка дыхания во сне может наблюдаться и у здоровых людей, однако длительность ее не превышает 10 с, при этом частота эпизодов апноэ не больше 5 в 1 ч.

Типичным для апноэ во сне считают состояние, когда апноэ длительностью более 10 с возникает не менее 30 раз в течение 7 часов сна или число эпизодов апноэ за 1ч сна больше 10.

По степени тяжести ССА, критериями которой служат число и длительность приступов апноэ за 1 ч ночного сна, принято выделять:

• 1. нетяжелое течение (от 5 до 20 приступов);
• 2. течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов);
• 3. тяжелое течение (более 40 приступов).

Адекватное лечение этого состояния позволяет не только увеличить работоспособность, уменьшить утомляемость, нормализовать АД, но и продлить жизнь. Лечение состоит в ортодонтической коррекции, которая обеспечивает нормальный приток воздуха в легкие.

Пациенты, страдающие храпом и синдромом сонных апноэ, в зависимости от преобладающей симптоматики обращаются к врачам различных специальностей, соответственно и объем лечения, предложенный одному и тому же пациенту, может варьировать от направления к психотерапевту до обширного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение ССА остается уделом оториноларингологии, однако каждый оториноларинголог, занимаю-щийся этим вопросом, должен быть максимально осведомлен в вопросах диагностики и выбора оптимального метода лечения данного синдрома.

Пневмоторакс

Пневмоторакс (от греч. pneuma - воздух, thorax - грудная клетка) - это попадание воздуха в плевральную полость.

Плевральная полость - это пространство, ограниченное снаружи грудной клеткой, снизу - диафрагмой, а изнутри наружной поверхностью легких.

Плевра (серозная оболочка), выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму, называется париетальной плеврой (около 22 тыс. см 2), а плевра, покрывающая наружную поверхность легких - висцеральной.

Расстояние между плевральными листками (размер щели) - от 7 мкм до 10-12 мкм. В плевральной полости содержится от 1-2 мл до 20 мл вязкой жидкости. Тончайший слой этой своеобразной смазки облегчает скольжение плевральных листков при дыхательных движениях легких.

Плевра обеспечивает отрицательное давление в плевральной полости, необходимое для расправления легких и осуществления собственно внешнего дыхания.

Этиология . Попадание воздуха в плевральную полость - это всегда следствие травмы или заболевания. В связи с этим различают два основных вида пневмоторакса: травматический и спонтанный. Пневмоторакс может быть односторонним, двусторонним и в зависимости от объема воздуха в плевральной полости -частичным или полным , при этом легкие спадаются частично или полностью.

Травматический пневмоторакс делится на три основных вида: открытый, закрытый, клапанный.

Патогенез открытого пневмоторакса . Данный пневмоторакс встречается в 42,1 % случаев и возникает при проникающих ранениях грудной стенки с образованием в ней зияющего дефекта. Это наиболее тяжелый вид пневмоторакса. Во время вдоха наружный воздух свободно поступает в плевральную полость, где в норме давление ниже атмосферного, а при выдохе выходит наружу. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластичности спадается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого.

На стороне открытого пневмоторакса устанавливается атмосферное давление, в то время как на здоровой стороне давление обычно ниже атмосферного. Это вызывает смещение средостения в здоровую сторону, сдавление крупных сосудов и бронхов, уменьшение притока крови к сердцу. Ухудшается функция легкого на здоровой стороне.

Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики, тяжесть состояния больного определяются в основном величиной дефекта грудной стенки и плевры.

Установлено, что если диаметр отверстия в грудной клетке при открытом пневмотораксе больше половины диаметра соответствующего главного бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невозможно. Пострадавшие с наличием двустороннего открытого пневмоторакса - практически агонирующие больные, не успевающие получить специализированную помощь, а первая медицинская помощь малоэффективна. Открытый двусторонний пневмоторакс смертелен. Согласно мировому опыту выздоровления отмечались лишь в единичных случаях.

Диагностика типичного открытого пневмоторакса обычно не вызывает затруднений. Выявление открытой раны грудной стенки в сочетании с клинической картиной позволяет быстро установить диагноз.

Раненый предъявляет жалобы, если сохранено сознание, на боль в грудной клетке, нехватку воздуха, иногда кашель, слабость. Состояние тяжелое, наблюдаются цианоз и бледность кожных покровов, двигательное возбуждение. Раненый занимает вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища. Пульс обычно частый, слабого наполнения, АД может быть повышено, а затем снижается.

Патогенез закрытого пневмоторакса . Закрытый пневмоторакс возникает при повреждении грудной стенки с последующим самопроизвольным закрытием раны. При небольших ранениях грудной клетки края раны быстро смыкаются, и дальнейшее поступление воздуха в плевральную полость прекращается. В зависимости от объема попавшего в плевральную полость воздуха возникает частичный или полный коллапс (спадение) легкого.

При одностороннем закрытом пневмотораксе даже с полным коллапсом легкого патологические нарушения менее выражены, чем при открытом, давление в плевральной полости не достигает атмосферного, нет резких колебаний средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и возможна частичная вентиляция легкого на стороне повреждения. Легкое неповрежденной стороны в этих условиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче, и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение от одной до 2-3 недель после травмы самостоятельно.

Закрытый пневмоторакс регистрируется с частотой 28,2 % случаев и чаще всего при закрытой травме грудной клетки с сохранением целостности кожных покровов мышц, но с множественными или одиночными переломами ребер, острые концы фрагментов которых разрывают париетальную плевру и ткань легкого.

Диагностика закрытого пневмоторакса . На первый план выступает наличие признаков дыхательной недостаточности. Пострадавший жалуется на нехватку воздуха, боль на поврежденной стороне грудной клетки. Наблюдаются цианоз, бледность кожных покровов, стремление больного занять вынужденное положение с приподнятой грудной клеткой и щадящим отношением к ней при дыхании. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено или не выслушивается вовсе. При перкуссии определяется коробочный звук.

По мягким тканям грудной стенки, шеи, лица распространяется умеренная подкожная воздушная эмфизема с характерным хрустом при пальпации.

Патогенез клапанного пневмоторакса . В 6,7 % случаев пневмоторакс является клапанным. Это один из самых тяжелых и быстро протекающих видов пневмоторакса, который без своевременной медпомощи приводит к смертельному исходу.

Клапанный пневмоторакс по этиологии может быть наружным и внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает вследствие раны грудной стенки. Мягкие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, начинают действовать как клапан: при вдохе они размыкаются, воздух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края раны сжимаются и препятствуют его выходу. По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней неуклонно повышается.

Увеличение давления в плевральной полости может привести к сдавлению раны, вследствие чего прекращается поступление новых объемов воздуха. Развивается так называемый напряженный пневмоторакс, при котором воздух, скопившийся в плевральной полости, постепенно рассасывается. Этот процесс сопровождается уменьшением внутриплеврального давления, что может привести к возобновлению клапанного пневмоторакса (перемежающийся клапанный пневмоторакс).

Внутренний клапанный пневмоторакс чаще всего возникает при центральном раке легкого (пассивное повреждение грудной клетки) с одновременным повреждением крупного бронха или трахеи.

В этом случае при вдохе воздух поступает в плевральную полость, но при выдохе путь для его выхода через бронхи и трахею оказывается закрыт опухолью. Каждый последующий вдох увеличивает количество воздуха в плевральной полости, а следовательно, и давление в ней. Возникает картина прогрессирующего напряженного пневмоторакса. Продвижение воздуха по рыхлой клетчатке средостения вверх, на шею, ведет к сдавлению трахеи. Легкое быстро полностью спадается, средостение смещается в здоровую сторону, вентиляция здорового легкого становится невозможной, и наступает асфиксия (удушье).

Клиническая картина при всех видах клапанного пневмоторакса имеет общие черты, характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения.

Общее состояние пострадавшего обычно быстро ухудшается. Появляются выраженная экспираторная одышка (удлиненный и затрудненный выдох), цианоз кожных покровов, двигательное возбуждение. Дыхание учащенное, неравномерное, вдох сопровождается усилением боли в груди. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Пострадавший пытается задержать дыхание на вдохе, так как при выдохе грудная клетка уменьшается в объеме и дополнительно сжимает и без того сдавленные легкие как на поврежденной, так и на здоровой стороне. АД вначале повышается, а затем быстро падает. Пульс вначале напряженный, в последующем становится учащенным, слабого наполнения. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков на стороне повреждения. При перкуссии на стороне поражения определяется коробочный звук. При осмотре выявляются расширенные вены шеи, что свидетельствует о затруднении венозного оттока. Появляется выраженная подкожная воздушная эмфизема (наличие воздуха в подкожной клетчатке), которая может распространяться на туловище, шею, голову, конечности.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Он возникает на фоне кажущегося благополучия и может осложнять такие заболевания, как туберкулез легких, гангрена и абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, эмпиемы плевры, новообразования легких и пищевода.

Причиной спонтанного пневмоторакса являются одиночные или множественные тонкостенные воздушные пузыри легких, находящиеся преимущественно в верхних долях легких, - буллы, которые формируются в результате разрыва перерастянутых, атрофированных межальвеолярных перегородок. При нарушении целостности булл воздух выходит в плевральную полость и начинает накапливаться в ней с развитием уже вышеописанных патофизиологических механизмов.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса имеет некоторые особенности. Обычно он встречается в возрасте 20-40 лет, у мужчин - в 8-14 раз чаще, чем у женщин. В 20 % случаев начало спонтанного пневмоторакса может быть незаметным для больных. Такой пневмоторакс принято называть бессимптомным, он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Как правило заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, сильной одышкой, чувством нехватки воздуха, сухим кашлем, сердцебиением, иногда цианозом, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Больной находится в полусидячем положении. Лицо и тело покрыты холодным потом и цианотичны. Выражен страх смерти. Смещение средостения (сердца) в здоровую сторону. Наблюдаются расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных движений на стороне поражения, ослабление дыхательных шумов.

При неосложненном течении спонтанного пневмоторакса дефект на висцеральной плевре закрывается фибриновой пленкой, герметизируется и заживает. В течение 1-3 месяцев воздух рассасывается. Рецидивы спонтанного пневмоторакса наблюдаются в 12-15 % случаев.

Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом пневмотораксе

• 1. Больному создают физический и психический покой.
• 2. На рану накладывают давящую повязку, герметически изолирующую плевральную полость.
• 3. По возможности создают отрицательное давление в плевральной полости, расправление легкого. Делают плевральную пункцию с эвакуацией воздуха.
• 4. Вводят обезболивающие средства.
• 5. Вдыхают увлажненный кислород.
• 6. Вводят средства, поддерживающие АД.
• 7. При необходимости проводят стандартные реанимационные мероприятия.
• 8. Больного быстро доставляют в хирургический стационар для выполнения немедленного хирургического вмешательства.

Отек легких

Отек легких - приступ тяжелого удушья, обусловленного чаще всего острой застойной левожелудочковой недостаточностью сердца с выпотеванием в альвеолы и вспениванием в них серозной жидкости (альвеолярный отек).

Этиология . Отек легких - наиболее тяжелый вид удушья возникает обычно при тех же заболеваниях, при которых наблюдается и сердечная астма.

Отек легких часто наблюдается у больных:

• · атеросклеротическим кардиосклерозом (постинфарктным);
• · гипертонической болезнью, особенно как осложнение гипертонических кризов;
• · в остром периоде инфаркта миокарда;
• · у больных ревматическими пороками сердца (чаще при митральном стенозе);
• · острыми пневмониями;
• · при острых нарушениях мозгового кровообращения;
• · при анафилактическом шоке;
• · после операции;
• · с токсическим отеком легких, возникающим при острых отравлениях.

Таким образом, отек легких рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, осложняющий различные заболевания.

Патогенез . Основные факторы патогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая недостаточность левого желудочка сердца с уменьшением сердечного выброса, а также усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие застоя крови в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Но если при сердечной астме преобладает отек межуточной ткани, то при отеке легкого большое количество отечной жидкости пропотевает в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии.

Как правило отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по патогенезу и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. В его развитии важную роль играют и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Результатом повышенной проницаемости является проникновение жидкой части крови в просвет альвеол. Богатая белком отечная жидкость при соприкосновении с воздухом вспенивается, вследствие чего объем ее резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

Клиническая картина . Отек легких развивается внезапно - ночью с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии. Нередко предвестники приступа наблюдаются в виде покашливания, появления влажных хрипов в легких.

С началом приступа больной принимает вертикальное положение,. он ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствует боль в груди, его лицо приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества кровянистой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена выделяется изо рта и носа. У больного выражена одышка смешанного характера (не в состоянии определить, что для него труднее - вдох или выдох). Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в разгар приступа определяются обильные влажные пузырчатые хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.

Изменения обнаруживаются и при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащен, нередко до 140-150 ударов в

1 мин. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но обычно он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Трудно спутать с отеком легких приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой.

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму, при которой нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, а влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. Любой тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса и симптомов самого отека легких.

• 1. При отеке легких больному придают возвышенное положение - сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения.
• 2. В целях снижения притока крови к правым отделам сердца больному накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы они сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей.
• 3. Обязательно вдыхают кислород, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.
• 4. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида), который не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.
• 5. В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры - нитроглицерин либо изосорбид-динитрат до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст.

При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения может быть сублингвально принят нитроглицерин в таблетках каждые 10-20 мин или изосорбид-динитрат каждые 2 ч.

• 6. Кислородотерапия часто оказывается неэффективной из-за образования стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители». Простейшее из этих средств - пары спирта: 70%-ный спирт наливают в увлажнитель и пропускают через него кислород из баллона. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Уже через 10-15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.
• 7. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, их отсасывают через катетер, соединенный с отсосом.
• 8. Лечение токсического отека легких включает и специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны).

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа.

Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:

• · уменьшение одышки до 22-26 в 1 мин;
• · исчезновение пенистой мокроты;
• · исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
• · уменьшение цианоза;
• · перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья.

Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с парами этилового спирта.

В стационаре проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) - острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких вследствие различных причин и проявляющаяся отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и кислородным голоданием.

Синдром описан в 1967 г. и встречается с частотой 0,6 на 1000 населения.

Этиология . Наиболее частыми причинами РДС являются: пневмонии, сепсис, шок, травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления, попадание рвотных масс и воды в легкие, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, тяжелые нарушения обмена веществ (при диабете, болезнях почек), длительное пребывание на большой высоте.

Патогенез . При воздействии перечисленных этиологических факторов в тканях легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют большое количество биологически активных веществ. Под влиянием этих веществ происходит повреждение капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы легких, развивается отек легких и их ателектаз (спадение). Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта (вещества, препятствующего спадению альвеол).

РДС развивается от нескольких часов до 3 сут от начала воздействия этиологического фактора. Различают острую, подострую и хроническую фазы РДС.

Острая фаза РДС длится 2-5 сут и характеризуется развитием отека легких. Наряду с ним появляются микроателектазы. При благоприятном течении РДС через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. У части больных РДС переходит в подострую и хроническую фазу. Воспалительные изменения в легких в этом случае уже через 2-3 недели приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности.

Клиническая картина . В клинической картине РДС выделяют 4 периода.

I период - это скрытый период воздействия этиологического фактора. Он продолжается до 24 ч и не имеет никаких внешних клинических проявлений. Довольно часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в 1 мин).

II период (начальных изменений) развивается на 1-2 сут от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При выслушивании легких могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы.

III период (выраженных клинических проявлений) характеризуется острой дыхательной недостаточностью. Появляется тяжелая одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный цианоз кожных покровов. Снижается АД.

При выслушивании легких отмечается жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов указывает на отек легких различной степени выраженности.

IV период (терминальный) характеризуется прогрессированием дыхательной недостаточности. Основными клиническими симптомами этого периода являются:

• · выраженная одышка и цианоз;
• · потливость;
• · тахикардия, разнообразные аритмии;
• · резкое падение АД вплоть до коллапса;
• · кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• · появление влажных хрипов разного калибра в легких;
• · развитие полиорганной недостаточности (нарушение функций сердца, почек, печени, головного мозга в виде заторможенности, головные боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Прогноз при РДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40-60 %. и она больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от РДС. К факторам неблагоприятного прогноза больных РДС относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, опухоли, возраст старше 65 лет.

Лечение РДС представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: лечение причины развития синдрома, проведение кислородотерапии, лечение полиорганной недостаточности.

Если на фоне кислородотерапии не удается добиться эффекта, показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболе-вание дыхательных путей, характеризующееся периодически воз-никающими приступами удушья в результате бронхоспазма, вызванного за счет аллергических реакций в слизистой оболочке бронхов.

Этиология. К возникновению приступа удушья при бронхиальной астме приводят аллергены инфекционного (бактерии, вирусы, грибки) и неинфекционного происхождения (пищевые - коровье молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, клубника и др.; лекарственные - антибиотики, витамины группы В, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды и др.; химические - стиральные порошки, косметика, бытовая химия).

Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент - домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также способствуют развитию приступа бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - наследственно опосредованное заболевание, при котором уже имеются повышенная чувствительность организма к аллергенам и наследственные особенности тканевых барьеров бронхов.

Патогенез . Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей основе обструкцию дыхательных путей вследствие повышения чувствительности бронхов к различным раздражителям (аллергенам), вызывающим бронхоспазм. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких бронхов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию.

Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов, так и влияние неспецифических факторов - неблагоприятных психогенных и метеорологических воздействий, чрезмерной физической нагрузки.

Клиническая картина . В течении бронхиальной астмы обычно выделяют следующие периоды: предвестников, астматический приступ, послеприступный и межприступный.

Приступу бронхиальной астмы часто, но не всегда, предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до

2-3 сут и более. В этот период у больных отмечается беспокойство или угнетение психики, раздражительность, нарушение сна. Типичны вегетативные расстройства - покраснение лица или его бледность, потливость, тахикардия, одышка, головная боль, тошнота. У многих больных наблюдаются аллергические поражения кожи и слизистых - зуд, чихание, заложенность носа, навязчивый сухой кашель.

Астматический приступ (приступ удушья) обычно начинается ночью или вечером, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Больные принимают вынужденное положение - сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка приподнята за счет увеличения передне-заднего размера. В дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура, дыхание шумное, слышится на расстоянии. Кашель частый, сухой, мокрота при кашле отделяется с трудом, густая и вязкая.

При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, которые часто слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия. Температура тела при бронхиальной астме обычно нормальная.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы может перейти в астматический статус, обусловленный развитием нечувствительности бронхов к спазмолитикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, кислородным голоданием тканей.

Начало астматического статуса (стадия компенсации) характеризуется бледным цианозом, экспираторной одышкой (на выдохе), вздутием грудной клетки, упорным кашлем.

Затем дыхательная недостаточность нарастает (стадия субкомпенсации). Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в

1 мин), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья - менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. В дальнейшем возможно развитие гипоксемической комы, для которой характерны прострация, общий цианоз, нарастающие тахикардия и одышка, падение АД. Возникает угроза остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги. Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней.

В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, хотя некоторое время сохраняется его отечность.

Показателями тяжести течения бронхиальной астмы являются частота, характер и выраженность изменений в межприступный период со стороны центральной нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, обменных процессов и физического развития.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в целом.

Алгоритм оказания неотложной помощи

1. При развитии астматического статуса или осложнений больного срочная госпитализируют.

В остальных случаях необходимость госпитализации зависит от тяжести и продолжительности приступа. Обеспечивают доступ свежего воздуха, создают спокойную обстановку.

• 2. Проводят отвлекающие тепловые процедуры (горячие ручные или ножные ванны).
• 3. При помощи ингалятора вводят подобранные ранее бронхолитики (беродуал, сальбутомол, астмопент и др.). Пациент должен постоянно носить с собой ингалятор (аналогично нитроглицерину при стенокардии); одно только чувство уверенности и уменьшение страха перед возможным приступом удушья может значительно уменьшить частоту приступов бронхиальной астмы. В большинстве случаев для купирования приступа достаточно 1-2 доз препарата, эффект наблюдается через 5-15 мин и длится около 6 ч. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1-2 доз препарата каждые 20 мин до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более трех раз в течение 1 ч).
• 4. В тяжелых случаях бронхолитики можно ввести подкожно (0,1%-ный раствор адреналина - 0,5-1,0 мл). Подкожное введение 0,1%-ного раствора адреналина нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание.
• 5. При отсутствии эффекта от введения этих средств на догоспитальном этапе можно применить 2,4%-ный раствор эуфиллина 10,0 мл. При тяжелом приступе бронхиальной астмы и развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным средством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4 %-ного раствора препарата разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин.

Одновременно вводят антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин внутрь или внутримышечно в возрастных дозировках).

• 6. При развитии астматического статуса и отсутствии эффекта от применения эуфиллина, других бронхолитиков показано введение преднизолона внутримышечно или внутривенно. Если эффект не наступал в течение суток, к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь из расчета на 30-45 мг преднизолона в 1-2 приема
• (2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25 %. Общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3-7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы.
• 7. В целях разжижения слизи в дыхательных путях можно использовать муколитические препараты, бромгексин, протеолитические ферменты, ацетилцистеин, обильное питье щелочных минеральных вод.
• 8. Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях перевод на аппаратное дыхание.
• 9. Для профилактики приступов бронхиальной астмы важную роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки.

Травмы и заболевания верхних дыхательных путей

Инородные тела гортани

Гортань выполняет дыхательную, защитную (спазм гортани и кашель при попадании в нее инородного тела и пыли) и голосообразовательную функции.

Этиология . Инородные тела из полости рта и за счет глубокого вдоха (особенно при испуге, плаче, крике) проникают в гортань. Это чаще наблюдается у детей, имеющих привычку держать во рту

мелкие предметы.

Патогенез . В гортани инородное тело застревает вследствие большого объема или неровности краев. Большей частью инородные тела (как рыбьи кости, булавки, гвозди, ореховая скорлупа и др.) вклиниваются между голосовыми связками. Раздражая многочисленные рецепторы на слизистой гортани и голосовых связок, они вызывают различные патологические реакции, формируя типичную

клиническую картину.

Клиническая картина . Характеризуется быстрым началом, так как в момент попадания инородного тела в гортань наступает рефлекторный спазм голосовой щели, который может вызвать временную остановку дыхания и развитие удушья, что проявляется цианозом видимых слизистых оболочек и кожи лица.

Постоянным симптомом инородного тела гортани является приступообразный кашель. Если инородное тело с острыми краями повреждает слизистую оболочку гортани, то при кашле выделяется мокрота с примесью крови. Нарушение голоса, наступившее внезапно, без предшествующего заболевания, свидетельствует о том, что инородное тело гортани застряло между складками голосовой щели. При попадании его в подскладочное пространство изменений в голосе не происходит.

Самым опасным осложнением инородного тела гортани может быть удушье.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Все больные с инородным телом гортани или даже подозрением на него обязательно подлежат срочной госпитализации в оториноларингологическое отделение.
• 2. Ни в коем случае нельзя пытаться удалять инородное тело самостоятельно, даже в случае угрозы удушья.
• 3. При нарастающих симптомах удушья проводятся все мероприятия по острой дыхательной недостаточности. В крайних, угрожающих жизни ситуациях производят экстренную трахеостомию.

Инородные тела трахеи и бронхов

Инородные тела трахеи и бронхов - это угрожающее жизни патологическое состояние. По статистике как правило встречается в детском возрасте.

Этиология . Инородные тела трахеи и бронхов разнообразны. Это различные семечки, кедровые орешки, зерна кукурузы, злаковые, фасоль, горох, рыбьи кости, монеты и многие другие предметы, зависящие от географических особенностей местности, питания и привычек населения. Отмечается сезонность: аспирации указанных инородных тел значительно чаще происходят в осенние месяцы за счет массового употребления семечек, злаковых и т. д. Обычно инородные тела попадают в дыхательные пути детей, оставшихся без присмотра во время игр с мелкими предметами.

Патогенез . Инородные тела могут перемещаться в трахее, но иногда фиксируются на входе в бронхи. Перемещение (баллотирование) инородного тела можно прослушать стетофонендоскопом в виде «хлопанья» при дыхании. Иногда оно слышно на расстоянии.

Развитие симптомов во многом зависит от расположения инородного тела, его величины, формы и способности к набуханию. Разбухающие инородные тела (фасоль, бобы, горох), увеличиваясь в объеме, могут привести к удушью.

Клиническая картина . Начало заболевания острое, появляется длительный многократный приступообразный «лающий», мучительный кашель, нередко переходящий в рвоту. Иногда такие приступы кашля напоминают приступы спазматического кашля при коклюше. У маленьких детей уже в первые часы поднимается температура, дети школьного возраста иногда отмечают тупую боль за грудиной.

При перкуссии легких отклонений в норме не наблюдается, а при аускультации определяются сухие и влажные хрипы. При этом объективные данные быстро меняются. Состояние больного с инородным телом, фиксированным в трахее, бывает очень тяжелым. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается западение уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Больной вынужден занимать вынужденное положение, при котором ему легче дышать. Голос обычно не изменен. При перкуссии отмечается коробочный звук над всей поверхностью легких, при выслушивании которых определяется ослабление везикулярного дыхания с обеих сторон.

Если инородное тело попадает в область разветвления бронхов, оно может вызвать полное закрытие входа в главные бронхи и развитие ателектаза (спадения) легких. Неполная закупорка просвета бронхов клинически проявляется острым воспалением легких.

Прогноз при инородных телах трахеи и соответственно бронхов зависит от возраста пациента, характера инородного тела, общего состояния больного и промежутка времени, проходящего от момента попадания инородного тела до его извлечения.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. При наличии инородного тела в трахее и бронхах больного экстренно госпитализируют в оториноларингологическое отделение.
• 2. При транспортировке обеспечивают максимальный покой (нельзя разговаривать, ходить, делать резкие движения, больных не следует кормить).
• 3. При смещающемся инородном теле пациента лучше транспортировать в положении сидя.

Ларингит острый

Ларингит это острое катаральное воспаление слизистой оболоч-ки гортани . Может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений острого респираторного заболевания (чаще гриппа) или некоторых инфекций, в частности дифтерии. Опасным осложнением острого ларингита, особенно у детей, является стеноз гортани.

Этиология . Возбудителями воспалительного процесса слизистой гортани могут быть вирусы и бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др.).

Предрасполагающими факторами могут быть бытовые и профессиональные вредности, переохлаждение, перенапряжение голоса, отсутствие носового дыхания, сильный кашель.

Патогенез . Этиологические и предрасполагающие факторы вызы-вают воспаление гортани, что проявляется генерализованной гиперемией и отечностью ее слизистой оболочки. Иногда эти изменения отмечаются только на голосовых связках и подсвязочном пространстве. Слизистая оболочка гортани обычно покрыта слизистым или слизисто-гнойным секретом. Голосовые связки при фонации смыкаются не полностью.

Клиническая картина . Заболевание развивается постепенно с ощущенем сухости, саднения, першения в горле, охриплости голоса. Температура нормальная или субфебрильная. Нередко появляется сухой кашель, иногда с незначительным отделением мокроты. Продолжительность заболевания 5-7 дней с исходом в выздоровление.

Алгоритм оказания медицинской помощи

• 1. Назначают голосовой режим покоя, больной не должен разговаривать или максимально ограничить разговорную речь до шепота.
• 2. Исключают раздражение слизистой оболочки гортани острой пищей, загрязненным и холодным воздухом.
• 3. Показано питье горячего молока с «Боржоми» или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната в разведении 1: 2.
• 4. Делают паровые ингаляции с противовоспалительными смягчающими травами (эвкалипт, шалфей, ромашка), а также щелочно-масляные ингаляции.
• 5. Применяют отвлекающие тепловые процедуры: горчичники, ножные горячие ванны, физиопроцедуры с помощью УФО, УВЧ на область гортани.
• 6. При кашле назначают отхаркивающие средства (либексин, бромгексин, настой алтея и др.).

Стеноз гортани

Стеноз гортани - обтурация, сужение просвета гортани, приводящее к затруднению или полной утрате ее проходимости для воздуха.

Различают острый стеноз - быстро возникающее, в течение нескольких минут или часов затруднение дыхания через гортань и хронический стеноз, развивающийся в течение недель, месяцев или лет. Ларингостеноз бывает врожденным (при увеличении вилочковой железы или при образованиях, расположенных вблизи гортани или внутри нее) и приобретенным, являющимся результатом заболеваний или повреждений самой гортани, а также симптомами некоторых инфекционных заболеваний.

Этиология . Причиной стеноза гортани может быть отек - невоспалительный, или аллергический, и воспалительный (при инфекциях). Возникновение рефлекторного спазма голосовых складок возможно при заболеваниях нервной системы и психоэмоциональном стрессе. Ларингоспазм появляется при обтурации просвета гортани вязкой мокротой, рвотными массами, кровью, инородным телом, попавшим извне, а также сдавлением гортани патологическими образованиями (абсцессы, новообразования, инфильтраты). У детей ларингостеноз может быть следствием ларингоспазма (при спазмофилии) и ряда инфекционных заболеваний (ложный круп).

Патогенез . Все вышеуказанные причинные факторы в конечном итоге приводят к сужению просвета гортани. При сужении просвета гортани на 2/3 и более присоединяются одышка, стридор (сужение голосовой щели) и изменение голоса.

Клиническая картина . В клинической картине стеноза гортани выделяют 4 стадии.

I стадия (компенсации). Она характеризуется углублением и урежением дыхательных движений. В этой стадии одышка проявляется при небольшой физической нагрузке (при ходьбе), в покое же недостаточности дыхания нет.

II стадия (неполной компенсации). В эту стадию в акт дыхания включаются вспомогательные группы мышц. У больного происходит втягивание над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, раздувание крыльев носа, появляются шумное дыхание, бледность кожи и слизистых оболочек губ и век.

III стадия (декомпенсации). Дыхание поверхностное, частое (тахип-ное). Больной принимает вынужденное положение сидя, с запрокинутой головой.Резко выражен стридор. Напряжение дыхательных и вспо-могательных мышц становится максимальным. Лицо больного краснеет, покрывается холодным потом, он возбужден.

IV стадия (терминальная). У больного учащается дыхание, делается поверхностным. Отмечается слабость сердечной деятельности, тахи- или брадикардия. Нарастают цианоз и похолодание губ, кончика носа, пальцев рук. Расширяются зрачки, развивается сонливость, наблюдаются потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи, кала и терминальные судороги.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Больные с острыми стенозами гортани должны быть госпитализированы в специализированное отделение стационара.
• 2. С помощью рефлекторно отвлекающих процедур уменьшают явления стеноза. Хорошее действие оказывает общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды до 38-39 °С) или ножные ванны с горчицей. После ванны больного укутывают, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды.
• 3. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до трех-четырех раз в сутки.
• 4. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия, питьевой содой или минеральной водой типа «Боржоми»).
• 5. Показаны щелочные (2 ч. л. питьевой соды на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Смягчение кашля свидетель-ствует об эффективности проведенной процедуры.
• 6. Назначают дипразин (пипольфен) внутримышечно 0,5-1 мл 2,5%-ного раствора или 1%-ный раствор димедрола в возрастной дозировке. Этих мероприятий достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани I степени.
• 7. При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры. Проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20%-ного раствора глюкозы, 2,4%-ного раствора эуфиллина внутривенно от 0,3 до 5 мл 2-3 раза в день) в сочетании с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).
• 8. При стенозе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Парентерально вводят преднизолон в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизон - 3--5 мг/кг, в зависимости от тяжести состояния.

Травмы гортани

Травмы гортани - это повреждения гортани различными факторами.

Этиология . Причинами повреждения гортани могут быть механические, химические и термические факторы. Различают открытые и закрытые травмы гортани. Открытые травмы гортани, как правило возникают при огнестрельных ранениях или механическом повреждении острыми предметами и сочетаются с повреждениями других органов. Закрытые травмы делятся на наружные и внутренние.

Наружные травмы гортани чаще бывают изолированными и происходят от ушибов при падении на твердый выступ, ударов тупым предметом, а также от сдавления руками, веревкой.

Внутренние травмы гортани могут происходить от механического воздействия инородного тела, а также при медицинских неосторожных манипуляциях (при наркозе).

Термические повреждения возможны при воздействии пара, горячей жидкости, а химические - при проглатывании едких веществ.

Патогенез . Травмы гортани всегда сопровождаются выраженным болевым синдромом, нарушением общего состояния. Может развиться шок.

Клиническая картина .При открытых повреждениях гортани воздух проникает в подкожную клетчатку с образованием подкожной эмфиземы. Наличие эмфиземы указывает на повреждение слизистой оболочки гортани, об этом же свидетельствует и кровохарканье. При этом контуры шеи сглаживаются, при ощупывании отмечается хруст (крепитация), из раны выходит воздух (пенистая кровь). Всегда происходит затруднение дыхания и глотания. В тяжелых случаях нарастает симптоматика острой дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии.

Часто наблюдаются падение АД и тахикардия. Если сознание сохранено, ведущими жалобами являются: боль при глотании и разговоре, охриплость или афония, затруднение дыхания, кашель.

При закрытых повреждениях, небольшом механическом воздействии, клинических изменений нет, визуально имеется припухлость и гиперемия подлежащих тканей. При более сильном механическом воздействии может произойти изменение формы и положения отдельных хрящей, возможен их перелом, характерно образование обширной гематомы, развивается кровохарканье, удушье. Больной теряет голос.

При инородных телах и медицинских вмешательствах функциональных расстройств гортани не происходит. На месте повреждения имеются кровоизлияния, нарушается целостность слизистой оболочки. Иногда на месте поражения визуально просматривается отечность тканей.

В случае термических и химических ожогов наступают изменения голоса, дыхания за счет поражения вестибулярного отдела гортани. При осмотре отмечается местное поражение слизистой оболочки - гиперемия, отек, образование фибринозного налета.

Осложнениями травмы гортани являются асфиксия, стеноз гортани, а также токсическое поражение почек, которые могут привести к летальному исходу.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Больные с травмами гортани должны быть госпитализированы в порядке скорой помощи в ЛОР-отделение.
• 2. При транспортировке пострадавшему создаютмаксимальный покой. Положение должно быть сидя или полусидя.
• 3. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по остановке кровотечения, восстановлению дыхания, введению обезболивающих препаратов и обработке раны.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Нормальное функционирование дыхательной системы зависит от работы многих её компонентов (дыхательный центр, нервы, мышцы, грудная клетка, дыхательные пути и альвеолы). Нарушение работы какого-либо из этих звеньев может привести к развитию острой дыхательной недостаточности.

По патогенезу острую дыхательную недостаточность подразделяют на:

· гипоксическую (недостаток кислорода) - возникает в случае нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирования крови в лёгких,

· гиперкапническую (избыток углекислоты) - развивается при неспособности организма обеспечить должную вентиляцию лёгких,

· смешанную - нарушение как вентиляционно-перфузионных отношений, так и вентиляционной функции лёгких.

Компенсаторно возникает одышка, т.е. изменение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц и, как правило, субъективными ощущениями нехватки воздуха или затруднения дыхании.

Причины острой дыхательной недостаточности:

· травматические и экзогенные

· угнетение регуляции дыхания: травма головы, передозировка седативных препаратов,

· нервно-мышечные поражения: травма спинного мозга, воздействие ЛС, интоксикация,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, струп после ожога, торакопластика,

· поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, повешение,

· поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты,

· сосудистые

· угнетение регуляции дыхания: острое нарушение мозгового кровообращения,

· нервно-мышечные поражения: поперечный миелит,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: плевральный выпот,

· поражение дыхательных путей: аневризма аорты,

· поражение лёгких: ТЭЛА, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты,

· онкологические

· угнетение регуляции дыхания: первичный или метастатический рак,

· нервно-мышечные поражения: паранеопластические синдромы:

· поражение стенки грудной клетки и плевры: мезотелиома,

· поражение дыхательных путей: рак гортани, аденома бронхов,

· поражение лёгких: лимфангит при раке, диффузная лимфома,

· инфекционные

· угнетение регуляции дыхания: менингит, абсцесс мозга, энцефалит,

· нервно-мышечные поражения: полиомиелит, синдром Гийена-Барре, столбняк, ботулизм,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: эмпиема,

· поражение дыхательных путей: ХОБЛ,

· поражение лёгких: пневмонии,

· идиопатические

· угнетение регуляции дыхания: дегенеративные заболевания ЦНС,

· нервно-мышечные поражения: паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: спонтанный пневмоторакс,

· поражение дыхательных путей: ларингоспазм,

· поражение лёгких: респираторный дистресс-синдром взрослых, фиброз лёгких,

· метаболические

· угнетение регуляции дыхания: кома, микседема, алкалоз,

· нервно-мышечные поражения: гипофосфатемия,

· поражение лёгких: ингибирование карбоангидразы, гипоксемия при циррозе печени,

· иммунологические

· угнетение регуляции дыхания: апноэ во время сна при аллергическом рините,

· нервно-мышечные поражения: миастения,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: склеродермия, анкилозирующий спондилоартрит,

· поражение дыхательных путей: ангионевротический отёк гортани, аллергическая форма бронхиальной астмы,

· поражение лёгких: аллергический пневмонит, трансфузионные реакции.

Осложнения острой дыхательной недостаточности:

· острая гипоксемия ведет к быстрому нарушению функций жизненно важных органов (прежде всего ЦНС и сердца),

· острая гиперкапния вызывает артериальную гипотензию, электрическую нестабильность сердца, нарушение сознания, кому.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы и клинические симптомы при острой дыхательной недостаточности неспецифичны и в значительной степени зависят от заболевания, которое привело к её развитию (табл. 4-1).

Есть характерные признаки острой дыхательной недостаточности.

· Одышка или удушье.

· Участие вспомогательных мышц в акте дыхания.

· Цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом.

· При гипоксии:

· нарушение психики (возбуждение, спутанность сознания, дезориентация),

· артериальная гипотензия и тахикардия (редко),

· артериальная гипертензия и тахикардия (обычно).

· При гиперкапнии:

· нарушение сознания (потеря сознания, коматозное состояние),

· головная боль,

· гиперемия лица,

· артериальная гипотензия и тахикардия.

Внезапное снижение частоты дыхания менее 12 в минуту при сохранении прочих симптомов дыхательной недостаточности является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.

Ключевые диагностические признаки заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью, представлены в табл. 4-1.

Таблица 4-1. Ключевые диагностические признаки основных заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью

Заболевание	Признаки
Приступ бронхиальной астмы	Свистящее дыхание со сниженной ПСВ Бронхообструкция частично или полностью обратима Похожие приступы в анамнезе, купировавшиеся бронходилататорами Сезонные изменения симптоматики и её изменение в течение суток Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания
Острая сердечная недостаточность (отёк лёгких)	Заболевание сердца Изменения ЭКГ Двусторонние влажные хрипы в лёгких При кашле может выделяться пенистая мокрота
Пневмония	Лихорадка Продуктивный кашель Боль в грудной клетке плеврального характера
Обострение ХОБЛ	Увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте Хронический бронхит в анамнезе: выделение мокроты ежедневно в течение 3 месяцев в году >2 лет Свистящее дыхание с уменьшенной ПСВ
ТЭЛА	Боль в груди плеврального или неплеврального характера Кровохарканье Наличие факторов риска венозной тромбоэмболии
Пневмоторакс	Внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей Одышка возникает после проведения инвазивных процедур (например, катетеризации подключичной вены) Боль в груди плеврального характера
Тампонада сердца	Набухание шейных вен Парадоксальный пульс (снижение САД при вдохе более чем на 20 мм рт.ст.) Рак бронха и молочной железы в анамнезе
Обструкция гортани	Вдыхание дыма или приём едких веществ в анамнезе Отёк нёба или языка Симптомы острой аллергии
Трахеобронхиальная обструкция	Стридорозное (шумный вдох) или монофоническое свистящее дыхание («писк» на выдохе) Рак бронха в анамнезе Попадание инородного тела в дыхательные пути в анамнезе Свистящее дыхание не купируется бронходилататорами
Гипервентиляционный синдром (панические расстройства)	Чаще возникает в молодом возрасте Больной испытывает чувство страха и ощущение нехватки воздуха Нередко сопровождается головокружением, парестезией Часто связан с приёмом больших доз алкоголя Приступ выглядит драматично, но не опасен и заканчивается, как правило, самопроизвольно

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Алгоритм дифференциальной диагностики при одышке представлен на рис. 4-1.

Рис. 4-1. Диагностический алгоритм при одышке

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Помогите больному свободно дышать, расстегните тугой воротник.

Разрешите больному сидеть вертикально или самому найти удобное для него положение тела.

Найдите препараты, которые принимает больной, и покажите их персоналу СМП.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ДИАГНОСТИКА

Когда началась одышка? Как изменяется в динамике?

Имеется ли стридорозное или свистящее дыхание?

Есть ли одышка в покое?

Есть ли боль в груди?

Есть ли кашель или мокрота? Кровохарканье?

Что больной делал до того, как появились симптомы?

Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

Есть ли признаки инфекции?

Курит ли больной?

Каково психическое состояние больного?

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Визуальная оценка: имеется ли ортопноэ, цианоз, следы триимы, при­знаки стеноза гортани (стридорозное дыхание, отёк нёба, языка), участвует ли вспомогательная мускулатура в дыхании и др.

Аускультация лёгких и сердца: для выявления признаков патологического процесса, вызвавшего острую дыхательную недостаточность.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрацию ЭКГ в 12 отведениях следует проводить у лиц среднего и пожилого возраста, если нет очевидной причины, не связанной с патологией сердца.

Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра для выявления бронхообструкции.

По возможности, устранение причины острой дыхательной недостаточ­ности, общие мероприятия (положение больного, санация дыхательных путей, обеспечение венозного доступа) и симптоматическая терапия (ингаляция кислорода для коррекция гипоксемии, ИВЛ и другие мероприятия в зависимости от клинических симптомов заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Необходимость госпитализации и особенности транспортировки больного определяются заболеванием, вызвавшим острую дыхательную недостаточность.

ПНЕВМОНИЯ

Статья «Пневмония у детей» находится в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии»

Пневмония - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологи­ческой характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний с очаговым поражением респираторных отделов лёгких и обязательной внутриальвеолярной экссудацией.

Заболеваемость пневмонией увеличивается с возрастом. Риск летального исхода у лиц старших возрастных групп с сопутствующей патологией и тяжёлым течением воспаления лёгких достигает 15-30%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные возбудители:

пневмококки Streptococcus pneumoniae 30-50%,

гемофильная палочка Haemophilus influenzae 10%,

атипичные микроорганизмы Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila 8-30%,

стафилококки Staphylococcus aureus, клебсиеллы Klebsiella pneumoniae 3-5%.

Патогенетические механизмы проникновения возбудителей пневмонии в лёгочную ткань:

· аэрогенный (воздушно-капельный): вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы,

· бронхогенный: аспирация секрета ротоглотки,

· гематогенный (редко лимфогенный): из внелёгочного очага инфекции при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана и др.,

· непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов (при абсцессе печени и др. или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от условий, в которых развилась пневмония

· внебольничная (амбулаторная),

· нозокомиальная (госпитальная),

· аспирационная,

· у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

По тяжести течения (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Основные критерии тяжести пневмонии

Критерии тяжести пневмонии	Степень тяжести пневмонии (диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев)
лёгкая	средняя	тяжёлая
Температура тела	до 38°С	38-39°С	выше 39°С
ЧДД в минуту	до 25	25-30	выше 30
ЧСС в минуту	до 90	90-125	выше >125
АД	норма	тенденция к артериальной гипотензии САД <100 мм рт.ст.	тяжёлая артериальная гипотензия САД <90 мм рт.ст., диастолическое АД <60 мм рт.ст.
Интоксикация	нет или не выражена	умеренная	выраженная
Осложнения	нет	Плеврит с небольшим количеством жидкости	Эмпиема плевры, абсцедирование, инфекционно-токсический шок, токсический отёк лёгких и др.
Декомпенсация сопутствующих заболеваний	Нет	Невыраженная	Выраженная

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пневмонию следует предполагать, если у пациента остро появляются не менее 3 из нижеперечисленных симптомов:

· лихорадка выше 38°С,

· появившийся или усилившийся кашель,

· слизисто-гнойная или гнойная мокрота,

· одышка,

· боль в грудной клетке, связанная с дыханием.

Как правило, имеются симптомы общей интоксикации: немотиииропанная слабость, утомляемость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, сильное потоотделение по ночам. Возможны сопутствующие нереспираторные симптомы: спутанность сознания, боли в верхних отделах живота, диарея.

У пожилых людей и/или при неадекватном иммунном ответе на первый план могут выходить спутанность сознания, декомпенсация сопутствующих заболеваний, нередко без повышения температуры и при скудной аускультативной симптоматике.

Факторы риска тяжёлого течения пневмонии:

возраст >60 лет,

сопутствующая патология: ХОБЛ, бронхоэктазы, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, наркомания, хронический алкоголизм, цирроз печени, общая дистрофия, цереброваскулярные заболевания,

постоянный приём системных и/или цитостатиков.

Осложнения:

· острая артериальная гипотензия,

· инфекционно-токсический шок,

· некоронарогенный отёк лёгких (респираторный дистресс-синдром),

· бронхообструктивный синдром,

· сепсис,

· абсиедирование,

· плеврит,

· пиопневмоторакс и эмпиема плевры,

· инфекционный эндокардит,

· поражение ЦНС, миокарда, почек и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями: ТЭЛА и инфаркт лёгкого, отёк лёгких, новообразования: рак бронха, эндобронхиальные метастазы и др., туберкулёз лёгких, лёгочный васкулит, острый экзогенный аллергический альвеолит, фиброзирующий альвеолит, лёгочное кровотечение, аспирация инородного тела, поддиафрагмальный абсцесс.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Позвольте больному лечь на спину или на больной бок.

Следите, чтобы больной получал достаточное количество жидкости.

При высокой температуре можно дать больному жаропонижающие (парацетамол).

Найдите препараты, которые принимает больной и покажите их персоналу СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ДИАГНОСТИКА

Когда началось заболевание, сколько времени продолжается?

Как давно и до каких цифр повысилась температура, есть ли озноб, сильная потливость?

Появился/усилился ли кашель, отделяется ли мокрота, какого характера?

Была ли кровь в мокроте, кровохарканье?

Есть ли боль в груди, связана ли она с дыханием, кашлем?

Имеется ли одышка, приступы удушья, «свист» в груди?

Сопутствуют ли нереспираторные симптомы (диарея, тошнота, снижение аппетита и др.)?

Принимал ли больной антибактериальные препараты, в какой дозе, в течение какого времени?

Имеются ли сопутствующие хронические заболевания ХОБЛ, бронхиальная астма, сахарный диабет, деменция, иммунодефицитные состояния и т.д.?

Как часто пациент лечился в больнице, когда и по какому поводу?

Какие лекарства он принимает постоянно и принимал ли лекарства для уменьшения симптомов настоящего заболевания?

Уточните наличие аллергии (в т.ч. лекарственной).

Соберите эпидемиологический анамнез: выезжал ли пациент недавно за пределы города (села и т.п.), куда? Был ли контакт с приезжими из других стран, с людьми с симптомами респираторного заболевания? Есть ли среди окружения люди, заболевшие похожим заболеванием? Есть ли контакт с животными, в том числе грызунами, птицами?

Есть ли у пациента вредные привычки (курение, употребление наркотиков, алкоголя)?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания (тахипноэ), кровообращения.

Визуальная оценка может выявить:

· бледность кожных покровов,

· акроцианоз,

· герпетические высыпания,

· отставание поражённой стороны грудной клетки в акте дыхания.

Исследование пульса, аускультация сердца, подсчет ЧСС (тахикардия).

Измерение АД (может быть артериальная гипотензия).

Исследование лёгких может выявить:

укорочение (тупость) перкуторного звука над поражённым участком лёгких,

аускультативно ослабление дыхания на ограниченном участке, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации.

Измерение температуры (характерна лихорадка >38°С).

У части пациентов объективные признаки могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе, в связи с этим уточнение диагноза возможно только при рентгенографии грудной клетки.

Задачами СМП являются неотложная терапия острых симптомов и осложнений пневмонии и определение показаний к госпитализации.

При гипоксии показана ингаляция увлажнённого кислорода через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин.

Жаропонижающие препараты показаны при лихорадке выше 39°С у больных без осложнений и сопутствующих заболеваний, а при наличии последних при температуре тела выше 38°С: парацетамол (обладает анальгетической активностью при болевом синдроме слабой и умеренной выраженности) принимают внутрь по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Возможные побочные эффекты: агранулоцитоз, анемия, тромбоцитопения, аллергические реакции (после 5 дней лечения проводят анализ периферической крови). Противопоказания: гиперчувствительность. С осторожностью при печёночной и почечной недостаточности, беременности.

Для обезболивания при плевральной боли применяют ненаркотические анальгетики: кеторолак в/м 30 мг (1 мл), препарат также обладает жаропонижающим эффектом. Не следует сочетать кеторолак с парацетамолом из-за повышения нефротоксичности.

Лорноксикам принимают внутрь по 8 мг, запивая стаканом воды. Препарат также обладает жаропонижающим эффектом.

При бронхообструкции (свистящее дыхание) показаны бронходилататоры: сальбутамол ингаляционно 1-2 дозы (100-200 мкг) аэрозоля или через небулайзер (2,5-5 мг). При выраженной бронхообструкции рассмотреть целесообразность системного введения глюкокортикоидов.

При тяжёлой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) начать восполнение потери жидкости (при повышении температуры на 1"С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут): 0,9% р-р натрия хлорида 400 мл в/в, быстрая инфузия, 5% р-р декстрозы 400 мл в/в, быстрая инфузия.

Внимание, не следует назначать жаропонижающие или анальгетические препараты, так как это может привести к усугублению артериальной гипотензии.

При сохраняющейся артериальной гипотензии после восполнения ОЦК применяют вазопрессорные амины до достижения систолического АД 90 мм рт.ст.: допамин в/в капельно со скоростью 4-10мкг/кг/мин), но не более 15-20 мкг/кг/мин) (развести 200 мг допамина в 400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра декстрозы и вводить по 2-11 капель в минуту). Капельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Противопоказания: феохромоцитома, фибрилляция желудочков.

Постоянный контроль функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (ЧСС и АД).

Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Тяжёлая пневмония или развитие осложнений являются показанием к экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии, транспортировка больного на носилках (предупреждение развития ортоститического коллапса), предпочтительно лёжа на больном боку.

Среднетяжёлая пневмония у лиц старше 60 лет и/или с факторами риска - целесообразна госпитализация в пульмонологическое или терапевтическое отделение.

Социальные показания: невозможность адекватного ухода и выполнения врачебных предписаний в домашних условиях.

Пациенты в стабильном состоянии, с нетяжёлой пневмонией и отсутствием социальных показаний к госпитализации могут быть оставлены на амбулаторное лечение.

Амбулаторное проведение рентгенографии грудной клетки в двух проекциях, общего анализа крови и, по возможности, биохимического исследования крови (мочевина, креатинин, аминотрансферазы, электролиты).

Консультация и наблюдение участкового терапевта.

В связи с тем, что рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального препарата, следует назначить пероральный приём антибиотика:

нетяжёлая пневмония у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний амоксициллин или макролиды (альтернативные препараты респираторные фторхинолоны),

нетяжёлая пневмония у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствую­щими заболеваниями «защищенные» аминопенициллины или цефуроксим (альтернативные препараты респираторные фторхинолоны).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Применение глюкокортикоидов для повышения АД не обосновано и повышает риск развития тяжёлых септических осложнений.

Назначение иммуномодуляторов, биогенных стимуляторов, витаминов, антигистаминных ЛС нецелесообразно в связи с отсутствием доказательств их эффективности.

Курсовое лечение НПВС нецелесообразно, потому что данные препараты следует назначать на ограниченный период времени до достижения жаропонижающего и/или аналгезирующего эффекта.

· гентамицин - аминогликозиды неактивны в отношении пневмококка и атипичных возбудителей,

· ампициллин внутрь - низкая биодоступность препарата (40%) по сравнению с амоксициллином (75-93%),

· ко-тримоксазол - высокая резистентность в России S.pneumoniae и Н.influenzae, наличие более безопасных препаратов.

Не следует рекомендовать приём нистатина с профилактической целью, включая лиц с иммуносупрессией (неэффективен), потому что это приводит к дополнительным побочным эффектам терапии и необоснованным экономическим затратам.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Парацетамол таблетки по 50 мг, 100 мг, 200 мг, 500 мг. Дети: суточную дозу назначают в 3-4 приёма. Максимальная суточная доза зависит от массы тела: до 6 мес (до 7 кг) 350 мг, до 1 года (до 10 кг) 500 мг, до 3 лет (до 15 кг) 750 мг, до 6 лет (до 22 кг) 1000 мг, до 12 лет (до 40 кг) 2000 мг. Взрослые: 500 мг внутрь с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1000 мг). Максимальная суточная доза 4000 мг.

Кеторолак ампулы по 1 мл (30 мг/мл). Дети: до 16 лет безопасность и эффективность не установлены. Взрослые: 30 мг в/м или в/в медленно (вводить не менее 15 с). Максимальная разовая доза 60 мг. Максимальная суточная доза 90 мг.

Лорноксикам (например, ксефокам) таблетки по 8 мг. Дети: до 18 лет безопасность и эффективность не установлены. Взрослые: 8 мг внутрь, запивая стаканом воды.

Сальбутамол (например, вентолин) аэрозоль для ингаляций дозированный (100 мкг/доза). Дети: по 100 мкг (важно соблюдать технику ингаляции или применять через небулайзер). Взрослые: по 100-200 мкг (важно соблюдать технику ингаляции).

Допамин 4% р-р в ампулах по 5 мл (40 мг/мл). Дети: в/в в дозе 4-6 (максимально 10) мкг/(кгхмин). Применять с осторожностью. Взрослые: в/в в дозе 2-10 мкг/кг/мин.

Алгоритм неотложной помощи при пневмонии представлен на рис. 4-2.

Рис. 4-2. Алгоритм неотложной помощи при пневмонии.

ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

Острый гнойный плеврит (экссудативный плеврит) - воспаление плевры с образованием гнойного экссудата.

Характерные клинические проявления:

· резкие боли в соответствующей половине грудной клетки,

· повышение температуры до 38,5-39°С,

· дыхательная недостаточность,

· кашель с выделением гнойной мокроты.

При осмотре выявляют симптомы интоксикации, ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, при перкуссии притупление перкуторного звука, при аускультации резкое ослабление дыхания (чаще оно вовсе не проводится).

Все больные с гнойным плевритом должны быть госпитализированы. При тяжёлом состоянии в отделение интенсивной терапии.

Эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) - скопление гноя в плевральной полости. Начало острой эмпиемы плевры маскируют симптомы первичного заболевания. В течение 2-3 сут быстро развиваются симптомы, характерные для тяжёлой гнойной инфекции и экссудативного плеврита:

· боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле,

· температура тела 39-40°С (суточные колебания 2-4 °С), возможен озноб,

· одышка.

Когда гнойный процесс переходит на ткани грудной клетки, боль в боку усиливается, возникают припухлость тканей и флюктуация (чаще всего в подмышечной области), образуется кожный свищ.

При прорыве гнойной полости (из лёгкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока:

Ø резкая боль,

Ø одышка,

Ø сердечно-сосудистая недостаточность.

Если в области дефекта висцеральной плевры образуется клапанный ме­ханизм, наблюдается клиническая картина напряжённого пневмоторакса.

При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко уве­личивается количество выделенной мокроты, соответствующей по своему характеру содержимому плевральной полости. При формировании брон-хоплеврального свища достаточного диаметра гнойный экссудат отходит при определённом положении больного.

В начале острой эмпиемы обнаруживают:

Ø ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании,

Ø при перкуссии укорочение звука над зоной расположения экссудата,

Ø при аускультации дыхание резко ослаблено или вообще не прослушивается,

Ø выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков.

При прорыве эмпиемы в просвет бронха:

Ø грудная клетка на стороне эмпиемы отстаёт в акте дыхания,

Ø при перкуссии в нижних отделах звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо, при пиопневмотораксе уровень верхней границы тупости горизонтальный,

Ø при аускультации дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры.

Все больные с подозрением на эмпиему плевры должны быть госпитализированы в зависимости от тяжести состояния в отделение интенсивной терапии, хирургическое или терапевтическое отделения.

Абсцесс лёгкого - патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в лёгочной ткани в результате её некроза и гнойного расплавления под действием неспецифических возбудителей.

В начале заболевания (до вскрытия абсцесса в бронх, в среднем первые 7-10 дней у больных наблюдают:

Ø высокую, иногда гектическую температуру,

Ø озноб, повышенную потливость,

Ø боли в грудной клетке,

Ø признаки интоксикации,

Ø сухой или малопродуктивный кашель,

Ø одышку и тахикардию.

При физикальном обследовании:

Ø ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на «больной» стороне, особенно при значительном объёме абсцесса или его субплевральной локализации,

Ø при перкуссии укорочение звука над зоной абсцесса,

Ø при аускультации жёсткий оттенок дыхания, часто крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры, над другими отделами лёгких нередко выслушивают разнокалиберные сухие и влажные хрипы. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать,

Ø при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника выраженная болезненность (симптом Крюкова).

После вскрытия абсцесса в бронх отмечают:

Ø обильное отхождение гнойной мокроты «полным ртом», нередко с не­приятным запахом, иногда с примесью крови и зловонным запахом, не исключено лёгочное кровотечение,

Ø снижение температуры,

Ø уменьшение интоксикации,

Ø улучшение самочувствия.

При физикальном обследовании:

при перкуссии полость в лёгком,

при аускультации бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком.

Пациентов экстренно госпитализируют в отделение интенсивной терапии или отделение торакальной хирургии.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Статья «Бронхиальная астма у детей» находится в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии».

Бронхиальная астма - заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов с бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени.

Причина вызова СМП - острый приступ удушья, обусловленный полностью или частично обратимой бронхообструкцией.

Астматический статус - тяжёлое и опасное для жизни состояние, затянувшийся приступ удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины, провоцирующие обострение бронхиальной астмы:

Ø контакт с причиннозначимым аллергеном,

Ø неспецифические раздражающие факторы внешней среды - табнчный дым, выхлопные газы, физическая и эмоциональная нагрузка и другие,

Ø инфекционное заболевание,

Ø приём НПВС при аспириновой форме.

Ø Механизмы обструкции дыхательных путей:

Ø спазм гладких мышц бронхов,

Ø отёк слизистой оболочки бронхиального тракта,

Ø гиперсекреция с образованием слизистых пробок,

Ø склероз стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

Данные патологические процессы способствуют значительному повышению сопротивления бронхиального дерева, превышающему эластическую силу лёгких и грудной клетки, обеспечивающую выдох (экспираторное удушье).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Обострение бронхиальной астмы может быть в виде острого приступа или затяжной бронхиальной обструкции.

Острый приступ - эпизод прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различное сочетание этих симптомов при резком снижении ПСВ.

Затяжная бронхиальная обструкция - длительное (дни, недели) затруд­нение дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы уду­шья различной степени тяжести.

По степени тяжести обострения бронхиальной астмы:

Ø лёгкая,

Ø среднетяжёлая,

Ø тяжёлая,

Ø жизнеугрожающая (астматический статус).

Осложнения бронхиальной астмы:

Лёгочные:

Ø пневмония,

Ø ателектаз,

Ø пневмоторакс,

Ø пневмомедиастинум.

Внелёгочные:

Ø острое «лёгочное» сердце,

Ø острая сердечная недостаточность,

Ø сердечная аритмия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Признаки приступа удушья:

Ø шумное, свистящее дыхание,

Ø одышка с удлинённым выдохом,

Ø беспокойство, чувство страха,

Ø сердцебиение,

Ø потливость,

Ø резкое снижение ПСВ,

Ø приступу удушья может предшествовать зуд в носоглотке, першение в горле, чиханье, заложенность носа или ринорея,

Ø приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья.

«Симптомы тревоги»:

Ø быстро нарастающая одышка у взрослых >25 в мин, у детей ЧДД >50 в минуту,

Ø невозможность говорить из-за одышки, больной произносит отдельные фразы или слова,

Ø положение ортопноэ,

Ø участие вдыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков,

Ø тахикардия (у взрослых ЧСС >110 в минуту, у детей старше 5 лет ЧСС >120 в минуту, у детей в возрасте 2-5 лет ЧСС >130 в минуту),

Ø ПСВ 50% и ниже от должных или лучших значений больного.

Признаки угрозы для жизни:

Ø спутанность сознания или кома,

Ø цианоз,

Ø слабый вдох, ЧДД >30 в минуту или <12 в минуту,

Ø «немое лёгкое»,

Ø ЧСС > 120 в минуту или брадикардия,

Ø артериальная гипотензия,

Ø ПСВ <30% от должных или лучших значений больного.

Признаки, свидетельствующие о степени тяжести обострения бронхиальной астмы, приведены в табл. 4-3.

Таблица 4-3. Классификация степени тяжести обострения бронхиальной астмы*

*Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) характеризует обострение.

Симптомы	Степень тяжести	Астматический статус
лёгкая	средняя	тяжёлая
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Резко снижена	Отсутствует или резко снижена
Сознание	Не изменено, иногда возбуждение	Возбуждение	Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»	Спутанность сознания, кома
Речь	Предложения	Отдельные фразы	Отдельные слова	Больной не разговаривает
ЧДД	Тахипноэ до 22 в мин экспираторная одышка	Тахипноэ до 25 в мин выраженная экспираторная одышка	Тахипноэ более 25 в мин резко выраженная экспираторная одышка	Тахипноэ более 30 в мин резко выраженная экспираторная одышка или брадипноэ менее 12 в мин
Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры	Нет	Обычно выражено	Резко выражено	Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание (инспираторное втяжение передней брюшной стенки)
Втяжение яремной ямки	Нет	Есть	Есть	Есть
Аускультация	Свистящее, обычно в конце выдоха	Свистящее на вдохе и на выдохе	Громкое свистящее на вдохе и на выдохе	Отсутствие дыхания, «немое легкое»
ЧСС в минуту	<100	100-120	>120	<55
ПСВ от нормы	>80%	50-80%	<50%	<33%

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой (табл. 4-4), особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения.

Таблица 4-4. Ключевые диагностические признаки некоторых заболеваний при остро возникшей одышке