Strukturen til mykoplasma. Mykoplasma, som er klassifisert som prokaryoter, skiller seg fra sistnevnte ved at de mangler cellevegg. Hvordan behandles mykoplasmose?

Mykoplasmose - symptomer og behandling

Hva er mykoplasmose? Vi vil diskutere årsaker, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. T. A. Ignatenko, en gynekolog med 12 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Mykoplasma finnes hos mennesker og dyr. Minst 14 arter av mykoplasmer finnes hos mennesker. Og det er fundamentalt sett to typer mykoplasmer oppdaget under undersøkelse av menneskelige kjønnsorganer.

Oppdaget i 1980, er Mycoplasma genitalium den såkalte absolutt patogen sammen med patogener av gonoré, trichomoniasis, klamydia.

Mycoplasma genitalium er en undervurdert årsak til sykdom i det menneskelige reproduktive systemet, en vedvarende, ofte asymptomatisk infeksjon.

Mycoplasma hominis, beskrevet tilbake i 1937, er i henhold til moderne konsepter klassifisert som representanter for normal flora kjønnsorganer hos menn og kvinner. Og bare under forhold med immunsvikt er det i stand til ukontrollert reproduksjon med dannelse av inflammatoriske sykdommer i genitourinary-kanalen og deres komplikasjoner.

Hvis du merker lignende symptomer, kontakt legen din. Ikke selvmedisiner - det er farlig for helsen din!

Symptomer på mykoplasmose

Mykoplasmose er ofte asymptomatisk. Omtrent 20 % av de som er smittet med genitale mykoplasmer eller bærere ikke presentere noen spesifikke klager. Symptomatiske pasienter klager over periodisk moderat kløe og svie i kjønnsområdet, utslipp fra kjønnsorganene og problemer med vannlating. Sykdomsforløpet er ofte tilbakevendende, spesielt når det kombineres med andre patogene eller opportunistiske mikroorganismer (vanligvis anaerobe ved bakteriell vaginose eller virus), med resistens mot behandling.

Patogenese av mykoplasmose

I motsetning til ideer om en ren genital overføringsvei for mykoplasma, er det bevis på muligheten for overføring av mikroorganismer ikke bare i genital, men også i orogenitale og anogenitale kontakter, og hos homoseksuelle par har en overvekt av rektalinfeksjon over urinrørsinfeksjon vært. bemerket. Spredning av mykoplasmer utføres ofte stigende (for eksempel hos kvinner fra livmorhalsen gjennom livmorhulen, eggledere inn i bukhulen). Frukt som går gjennom mors fødselskanal , infisert med mycoplasmas, har høyest risiko for infeksjon. Mulighet hematogen (gjennom blod) og transplantasjon (under organtransplantasjon) overføring av infeksjon er påvist i mange overveiende utenlandske studier.

Klassifisering og stadier av utvikling av mykoplasmose

Av type strømning fremheve:

• frisk urogenital mykoplasmainfeksjon (avhengig av aktiviteten til betennelse og pasientklager: akutt, subakutt, treg);
• kronisk urogenital mykoplasmainfeksjon (ofte fravær av åpenbar betennelse og pasientklager når de oppdages Mycoplasma genitalium eller tittel 10^3 eller mer);
• transport av mykoplasmer (deteksjon Mycoplasma genitalium eller tittel mindre enn 10^3 i fravær av noen "mistenkelige" manifestasjoner for legen eller pasienten).

Av lokalisering mulig:

• uretritt (betennelse i urinrøret) hos menn og kvinner;
• vaginitt (betennelse i skjeden);
• cervicitt (betennelse i livmorhalsen);
• endometritt (betennelse i den indre slimhinnen i livmoren);
• salpingitt (betennelse i egglederne);
• bartolinitt (betennelse i den store kjertelen i vaginal vestibylen);
• balanitt/balanopostitt (betennelse i glans penis);
• (betennelse i prostatakjertelen);
• orkitt (testikkelbetennelse);
• epididymitt (betennelse i epididymis);
• pyelonefritt (nyrebetennelse);
• proktitt (betennelse i endetarmsslimhinnen).

Komplikasjoner av mykoplasmose

Blant de potensielle komplikasjonene av genital mycoplasma-infeksjon er:

Det er høy korrelasjon mellom mykoplasmainfeksjon og ulike typer kreft i organer som potensielt kan påvirkes av mykoplasma.

Nylig har flere og flere studier vist sammenhengen med dannelsen av onkologiske prosesser i den reproduktive sfæren, spesielt prostatakreft, purulente inflammatoriske sykdommer i bekkenet hos kvinner.

Diagnose av mykoplasmose

Pasienter med bekkenbetennelse, vedvarende uretritt eller livmorhalsbetennelse, infertilitet, tilbakevendende spontanabort, før du planlegger en graviditet eller før de deltar i assisterte, er gjenstand for undersøkelse for mykoplasma.

På laboratoriediagnostikk De undersøker materiale fra urinrøret (urethra), livmorhalsen (cervikalkanalen), den første delen av fritt frigjort urin, prostatasekresjon og aspirasjon fra livmorhulen. Kultur for mykoplasma med bestemmelse av følsomhet for antibiotika er den optimale søkemetoden Søk Mycoplasma genitalium utført etter metoden PCR . Påvisning av antistoffer mot Mycoplasma genitalium Og i pasientens blod anses som en uakseptabel metode for diagnostisering av mykoplasma-assosierte sykdommer.

Kvinner undersøkes i første halvdel av menstruasjonssyklusen, ikke tidligere enn den femte dagen fra begynnelsen av menstruasjonen.

Det er også tillatt i andre halvdel av syklusen, senest fem dager før forventet menstruasjonsstart.

Hvis det er alvorlige symptomer på betennelse, samles diagnostisk materiale inn på behandlingsdagen.

Hvis det tas en utskraping fra urinrøret for forskning, samles materialet inn før eller tidligst 2-3 timer etter vannlating.

Før du tar prostatasekret, anbefales seksuell avholdenhet i minst to dager. Innsamling av biologisk materiale bør utføres strengt før starten av bruken av antibakterielle legemidler eller ikke tidligere enn 10-14 dager etter seponering (for lokale antibiotika), og ikke tidligere enn en måned etter bruk av orale antibiotika.

Pasienten samler ejakulatet i en steril beholder uavhengig ved onani. Innsamling av prostatasekret utføres av utdannet medisinsk personell etter prostatamassasje.

Hvis du planlegger å undersøke urin, bør du samle den første morgenporsjonen med urin i mengden 20-30 ml i en steril beholder. Det anbefales ikke å ta testen mens du tar antibiotika.

Behandling av mykoplasmose

Mycoplasma genitalium er en mikrobe som kan påvises i et utstryk av kjønnsorganene. helt gal , og sykdommen forårsaket av det er "urogenital mykoplasmainfeksjon" (tidligere kalt genital mykoplasmose) underlagt obligatorisk behandling uavhengig av pasientklager.

Doxycycline monohydrate og josamycin regnes som de foretrukne stoffene, men I det siste Det dukker opp studier som viser dårlige resultater av behandling med doksycyklin og anbefaler gjentatt bruk av azitromycin som primær medisin.

For å unngå kronisk infeksjon, forekomsten av komplikasjoner og resistens av mikroben mot antibiotika, når en forverret infeksjon er det rett og slett ingenting å behandle, er det tilrådelig å gjennomgå et behandlingsforløp av sykdommen strengt etter anbefaling fra behandlende lege med tilstrekkelige doser av stoffet og et behandlingsforløp på minst 10 dager.

Gjenkjenning tvinger legen til å foreskrive antibiotikabehandling i tilfeller :

• kliniske manifestasjoner av sykdommen;
• isolering av mikroorganismer fra pasienter med infertilitet, svangerskapstap eller som forberedelse til graviditet;
• isolering av mykoplasmer under komplisert graviditet, hvis det er høy risiko for infeksjon av fosteret.

Antibiotika er foreskrevet under hensyntagen til følsomheten til mykoplasma basert på resultatene av kultur med et antibiogram. Behandlingsforløpet er 7-14 dager.

Sammen med antibakterielle legemidler foreskrives antiprotozoale midler (metronidazol) og soppdrepende midler, midler for å gjenopprette tarm- og vaginalmikroflora, normalisere pH i vaginale sekreter.

Effektiviteten av å behandle sykdommer forårsaket av Mycoplasma genitalium, vurdert 4 uker etter avsluttet behandling PCR metode . Ved behandling av sykdommer forårsaket av , bestemmes kontroll av antall mykoplasmer ved bakteriell såmetode .

Det som er viktig er at de er gjenstand for undersøkelse og behandling partnere en person som er syk eller har behov for behandling.

Prognose. Forebygging

Med rettidig behandling er prognosen gunstig. Forebygging består i å bruke kondom til alle typer seksuell kontakt, spesielt med en ny, uprøvd seksuell partner. For kvinner er det viktig å opprettholde en sunn balanse og surhet i den vaginale mikrofloraen, hvis forstyrrelse lettes av ukontrollert, overdreven og feil bruk av antibakterielle, soppdrepende, hormonelle legemidler, dårlig personlig hygiene av kjønnsorganene, hyppig og overdreven vaginal dusjing, skylling, bruk av sæddrepende midler, intestinal dysbakteriose og praksis med ubeskyttet anatomi.-genitale kontakter, etc.

Eksistens forskjellige typer mycoplasma, mange forskjellige meninger om behandling av mycoplasma-infeksjon, regimer og foreslåtte behandlingsmetoder skremmer og forvirrer noen ganger pasienten, og hindrer ham i å enkelt, kompetent og vitenskapelig takle ikke den mest komplekse infeksjons-inflammatoriske sykdommen i kjønnsområdet.

Mykoplasmose er en sykdom forårsaket av mikroorganismer relatert til rodumycoplasma og som oppstår med skade på luftveiene (respiratorisk mykoplasmose), genitourinært system(urogenital mykoplasmose), ledd og en rekke andre organer.

Etiologi

De forårsakende midlene til sykdommen er mikroorganismer fra Mycoplasmatacea-familien, som skiller seg fra bakterier i sin lille størrelse (150-450 nm) og fraværet av en ekte cellemembran. I motsetning til L-former av bakterier, er fraværet av en cellevegg i mykoplasma en irreversibel tilstand. Mycoplasmas er utbredt i naturen og kan finnes i jord, avløpsvann og også forårsake ulike sykdommer dyr. Menneskelige sykdommer er oftest forårsaket av representanter for to slekter fra familien Mycoplasmatacea - Mycoplasma og Ureaplasma. Av det store antallet mykoplasmer isolert fra menneskekroppen er M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium, M. incognitus og U. urealyticum patogene for mennesker. Den første av dem - M. lungebetennelse er årsaken til respiratorisk mykoplasmose, M. incognitus forårsaker en dårlig studert generalisert infeksjon, resten er M. hominis, M. genitalium og U. urealyticum forårsaker utvikling av urogenital mykoplasmose. Mykoplasmer er resistente mot sulfonamider, penicillin, streptomycin, men følsomme for tetracyklinantibiotika, makrolider og fluorokinoloner. Mykoplasma dør raskt ved koking, ultrafiolett bestråling og eksponering for desinfeksjonsmidler.

Patogenese

Mykoplasma (M. pneumonia) trenger inn i menneskekroppen gjennom slimhinnene i den øvre delen av kroppen. luftveier eller genitourinære organer (M. hominis, M. genitalium og U. urealyticum). Hos noen infiserte mennesker formerer mykoplasmer seg på introduksjonsstedet og forårsaker ikke patologiske forandringer, som regnes som transport. Tilstedeværelsen av mykoplasmer i den kommensale urogenitale floraen, så vel som store svingninger i graden av kolonisering, forklarer vanskelighetene man møter med å underbygge den patogene rollen til disse mikroorganismene. En rekke forfattere anser det som obligatorisk å bestemme konsentrasjonen av mykoplasmer i en prøve. De mener at en konsentrasjon på mer enn 104 CFU/ml indikerer en høy koloniseringsevne hos mikroben og muligheten for å utvikle urogenital patologi. Adhesjon av mykoplasma til membranene til epitelceller fører til invaginasjon av cellemembraner og gjør mykoplasmaene i dem utilgjengelige for effekten av antistoffer, komplement og andre beskyttende faktorer. Med utvikling av betennelse i slimhinnene og submukosale lagene påvirkes infiserte organer - nasopharynx, luftrør, bronkier eller urinrør, vagina, etc. I noen tilfeller kan mykoplasmer hematogent spre seg til lungene, leddhulene, benmargen, hjernehinnene og hjerne. Eksotoksinet til patogenet har en giftig effekt på mikrosirkulasjonssystemet og nervesystemet, og forårsaker russyndrom. I patogenesen av mykoplasmose er ikke bare dannelsen av lokale inflammatoriske reaksjoner, men også utviklingen av immunopatologi viktig. Det er assosiert med forekomsten av leddgikt, hemolytisk anemi, hudlesjoner som erythema multiforme, etc. Kombinert infeksjon spiller en betydelig rolle i sykdomsforløpet. Dermed er det kjent at alvorlige lesjoner i luftveiene, selv destruktive, er forårsaket av en kombinert infeksjon - i tillegg til mykoplasmer deltar pneumokokker, virus (influensa, PC) og andre mikroorganismer i den patologiske prosessen. I tillegg spiller mykoplasmer en betydelig rolle i aktiveringen av det humane immunsviktviruset.

Epidemiologi

Infeksjonskilden er en person med manifest eller asymptomatisk mykoplasmose. Infeksjonen overføres av luftbårne dråper (med respiratorisk mykoplasmose), seksuelt (med urogenital mykoplasmose) og vertikale (fra mor til foster - oftere med urogenital mykoplasmose) ruter.

Klinikk

Respiratorisk mykoplasma infeksjon Klinikk. Inkubasjonstid 4-25 dager (vanligvis 7-11 dager). Det er to former for respiratorisk mykoplasmose - akutt luftveissykdom, som forekommer i form av faryngitt, nasofaryngitt, laryngitt, trakeitt, bronkitt og akutt lungebetennelse (lungemykoplasmose).

Akutt luftveissykdom. Infeksjonsutbruddet er ofte gradvis eller subakutt, sjeldnere akutt.

Med gradvis og subakutt utvikling av sykdommen er kroppstemperaturen vanligvis normal eller subfebril, og når sjeldnere 38,5 ° C. I dette tilfellet observeres milde symptomer på forgiftning i form av frysninger, svakhet, hodepine, ubehag, og noen ganger er det kortvarige smerter i musklene i ryggen, korsryggen og nedre ekstremiteter.

Fra de første dagene plages pasientene med hoste eller hoste, lett rennende nese, tørrhet, sår hals og sår hals. Det akutte utbruddet av sykdommen er ledsaget av mer uttalte symptomer på forgiftning.

Kroppstemperaturen stiger raskt og når et maksimum (38,5-40,0 °C) på den 3-4 dagen. Feberperioden varer vanligvis fra 2 til 10 dager, noen ganger lengre (opptil 14 dager).

Feber er ofte remitterende eller av feil type. Hos 1/2 av pasientene er det permanent.

Hos noen pasienter er høy feber hovedsymptomet på sykdommen. Nedgangen i temperatur skjer gradvis eller i form av en kort lysis.

Noen ganger, etter fullstendig normalisering av kroppstemperaturen, observeres gjentatte økninger til 37,8-38,5 ° C i løpet av 2-3 dager. Den andre økningen i kroppstemperatur er vanligvis ledsaget av økte symptomer på faryngitt eller bronkitt.

Skader på nedre luftveier i form av bronkitt ved akutt respiratorisk mykoplasmose forekommer hos mer enn halvparten av pasientene. De viktigste manifestasjonene av bronkitt er hoste og tørr hvesing, samt nedsatt bronkial obstruksjon.

Hos de fleste pasienter er hosten intermitterende, men hos noen blir den paroksysmal, med snaut mukopurulent oppspytt, noen ganger stripet med blod. Røntgenundersøkelse av pasienter oppdager ikke endringer i lungene.

Sykdommen varer rundt to uker, men hos noen pasienter varer den opptil en måned eller lenger. Tilbakefall og gjentatte sykdommer er sjeldne.

Karakteristisk for respiratorisk mykoplasmose, som oppstår som en akutt luftveisinfeksjon, er tegn på faryngitt, nasofaryngitt og bronkitt. Symptomer på betennelse i mandlene, laryngitt og trakeitt er mye mindre vanlige.

Akutt lungebetennelse (mykopasmose). Ofte, allerede i et tidlig stadium av sykdommen, oppstår aktivering (eller superinfeksjon) av sekundær bakteriell mikroflora (pneumokokker, stafylokokker, etc.).

). Et karakteristisk symptom på pulmonal mykoplasmose er nedkjøling, som gjentar seg de første 3-5 dagene med relativt god helse, milde symptomer på generell rus og små daglige variasjoner i kroppstemperatur.

Selv med vedvarende feber klager pasienter over gjentatte frysninger eller frysninger i flere dager. Et annet typisk symptom er en følelse av varme, som veksler med frysninger og observeres allerede i de første 2-4 dagene fra sykdomsutbruddet.

Pasienter merker generell tretthet, kroppssmerter, ledd og muskelsmerter. I den akutte perioden av sykdommen observeres ofte økt svetting, som kan vedvare selv ved normal kroppstemperatur.

Hodepine er et av de vanlige symptomene på mykoplasmainfeksjon. Den er utbredt, uten tydelig lokalisering og, i motsetning til influensa, er den ikke ledsaget av smerter i øyeeplene.

Hos barn er russyndrom mer uttalt enn hos voksne. Det ledende syndromet av sykdommen er skade på luftveiene.

De øvre luftveiene er ofte påvirket i starten. Mild nesetetthet, lett nese, tørrhet, sår hals og sår hals vises allerede i prodromalperioden og maskerer ofte utviklingen av lungebetennelse.

Det mest vedvarende katarrhalsyndromet er moderat faryngitt. Involvering av bronkiene i prosessen er ledsaget av hoste, hvesing (for det meste tørr) og nedsatt bronkial obstruksjon.

Hosten vises fra de første dagene av sykdommen og, gradvis intensiverer, varer opptil 3 uker. Ved slutten av 1. eller 2. uke av sykdommen blir den produktiv med frigjøring av sparsomt sputum av slimete karakter, noen ganger mukopurulent og svært sjelden med blodstriper.

Hos noen pasienter er hosten invalidiserende, paroksysmal, noe som fører til søvnforstyrrelser, bryst- og epigastriske smerter. Fra den 4-5 dagen, eller sjeldnere senere, kan du identifisere symptomer som indikerer utvikling av lungebetennelse.

Mykoplasma forårsaker hovedsakelig interstitielle endringer i lungene. Parenkymale lesjoner er et resultat av tilsetning av bakterieflora.

Hos noen pasienter, sammen med lungebetennelse, utvikles eksudativ pleuritt, og høyre lunge er oftest påvirket. I den akutte perioden av sykdommen opplever 1/3 av pasientene hepatomegali, noen ganger splenomegali.

Ved undersøkelse av perifert blod påvises både moderat leukocytose og lett leukopeni. Det mest konstante tegnet er en økning i ESR til 20-60 mm/t.

Komplikasjoner kan være forårsaket av både mykoplasma og festet bakterieflora. Mykoplasmainfeksjon er assosiert med utvikling av meningitt, meningoencefalitt, myokarditt, hemolytisk anemi, polymorf eksudativt erytem, ​​Stevens-Johnsons syndrom og bulløs hemorragisk myringitt, som er ganske sjeldne.

De vanligste komplikasjonene er sekundær bakteriell lungebetennelse. I tillegg forekommer mellomørebetennelse, bihulebetennelse, pleuritt og lungeabscess av bakteriell natur.

Etter å ha lidd av mykoplasmose hos noen pasienter lang tid asteni og gjenværende effekter av bronkitt vedvarer. Noen rekonvalesentanter opp til ett år klager over mild, periodisk forekommende hoste, tretthet og svakhet.

Noen mennesker opplever artralgi. Røntgenundersøkelse av lungene avslører langvarig vedvarende økt lungemønster.

Meninaeale former for mykoplasmose utgjør 3-5% av det totale antall tilfeller. Serøs meningitt, som har et godartet forløp, er mer vanlig.

Normalisering av sammensetningen av cerebrospinalvæsken skjer innen 25-30. sykdomsdagen. Urogenital mykoplasmose (klinikk) Inkubasjonstiden er fra 3 til 5 uker.

Infeksjonen kan oppstå i asymptomatiske og manifeste former. Den asymptomatiske formen for urogenital mykoplasmose er ekstremt vanlig.

Blant seksuelt aktive personer i fertil alder forekommer den asymptomatiske formen i 10-80% av tilfellene, og jo oftere, jo større antall seksuelle partnere hadde personen som ble testet for denne infeksjonen. Hos barn og gatemennesker over 45 år overstiger ikke frekvensen av påvisning av den asymptomatiske formen 4-8%.

Den manifeste formen er også oftest observert hos personer i fertil alder. Nedenfor er en patologi i utviklingen som mycoplasmas deltar i.

Den manifeste formen for urogenital mykoplasmose kan ha et akutt (opptil 2 måneder) eller kronisk (mer enn 2 måneder) forløp. De primære manifestasjonene av mykoplasmose inkluderer forekomsten av uretritt, abakteriell pyuri, treg vulvovaginitt, kolpitt og cervicitt.

Alvorlighetsgraden av infeksjonen er av stor betydning for utvikling av kliniske symptomer på akutt infeksjon. Oftest er den inflammatoriske prosessen mild og forårsaker ikke klare kliniske symptomer, som er grunnlaget for å konsultere en lege i den akutte infeksjonsperioden.

Ofte har den akutte sykdomsperioden et subklinisk forløp, med en tendens til overgang til en kronisk tilbakefallsform. Det kroniske forløpet av urogenital mykoplasmose er ledsaget hos menn av utvikling av uretritt og andre lesjoner i urinveiene, prostatitt, epididymitt, testikkellitt, vesikulitt og infertilitet.

Hos kvinner, utvikling av uretritt, vulvovaginitt, kolpitt, endocervicitt, metroendometritt, salpingitt, bekkensmerter syndrom, pyelonefritt, blærebetennelse og infertilitet. Mykoplasmainfeksjon oppstår oftere i forbindelse med andre mikroorganismer, som trichomonas, gardnerella, klamydia, sopp og herpes simplex-virus.

Med utviklingen av stigende infeksjon er bekken- og urinsystemets organer, lunger, sentralnervesystemet og leddene involvert i prosessen. En av de vanlige immunopatologiske komplikasjonene til sykdommen er Reiters syndrom.

Den smittsomme mykoplasma-prosessen under graviditet påvirker ikke bare vevet i fosteregget eller føtoplacentalkomplekset, men fører også til utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, som i kombinasjon forårsaker utvikling av trusselen om spontanabort, spontanabort, spontanaborter, gestose av andre halvdel av svangerskapet og patologi av morkaken. Hos nyfødte med prenatal infeksjon med mykoplasmose observeres skade på luftveiene, synet, leveren, nyrene, sentralnervesystemet og huden.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose. Mykoplasma-sykdommer ligner på lungebetennelse og akutte luftveisinfeksjoner av andre etiologier. Denne likheten er spesielt uttalt når en annen viral eller bakteriell infeksjon legges over mykoplasmose. Akutte respiratoriske mykoplasmasykdommer må skilles fra influensa og andre akutte luftveisinfeksjoner. Det vanskeligste er differensialdiagnose mykoplasmose med viral lungebetennelse.

Ved influensa-lungebetennelse, spesielt i de første sykdomsdagene, samt ved mykoplasma-lungebetennelse, kan fysiske forandringer i lungene være små. Men i motsetning til mykoplasmose, som ofte utvikler seg gradvis med mildt uttrykte symptomer på toksikose, oppstår lungebetennelse med influensa i de fleste tilfeller i tidlige datoer virusinfeksjon på bakgrunn av alvorlig generell rus. Lungebetennelse med influensa er ofte alvorlig, ledsaget av hemorragisk syndrom, akrocyanose, kortpustethet og takykardi. Influensapneumoni kan kombineres med lesjoner nervesystemet i form av encefalitt, meningitt.

De oppstår hovedsakelig under influensaepidemier. Lungebetennelse med parainfluensa kan utvikle seg både tidlig og sent, oftest på 4-5 dagen fra sykdomsutbruddet mot bakgrunn av katarr i øvre luftveier. Tilsetningen av lungebetennelse er ledsaget av en forverring av pasientens tilstand, en økning i kroppstemperatur og en økning i symptomer på forgiftning. I motsetning til pulmonal mykoplasmose er de steto-akustiske symptomene på lungebetennelse med parainfluensa i de fleste tilfeller tydeligere uttrykt, interstitielle endringer er ikke typiske for lungebetennelse med influensa og parainfluensa.

Lungebetennelse på grunn av adenoviral sykdom utvikler seg oftest hos barn og kan være alvorlig. Nesten alltid oppdages også andre symptomer på adenoviral infeksjon (faryngitt, pharyngo-konjunktival feber, forstørrede lymfeknuter, milt). Feber har i noen tilfeller en bølgelignende karakter. Eksacerbasjoner, tilbakefall og langvarig forløp er mulig.

Ofte er det utbredt skade på lungevevet med en tendens til å flette lesjoner. Kliniske og radiologiske endringer i lungene vedvarer i lang tid. Hos voksne med adenovirusinfeksjon, i motsetning til mykoplasmainfeksjon, er lungebetennelse sjelden. De er mye lettere enn hos barn.

Respiratorisk syncytial infeksjon, som mycoplasma-infeksjon, er preget av en gradvis oppstart av sykdommen, mild forgiftning og skade på nedre luftveier. Røntgenforandringer er også like. Men med respiratorisk syncytial infeksjon kommer symptomer på respirasjonssvikt, cyanose, kortpustethet og ofte astmatisk syndrom i forgrunnen; en overflod av fysiske funn i lungene med en boksy tone til perkusjonslyden er karakteristisk. Kliniske og radiologiske endringer forsvinner raskere enn ved mykoplasmose.

I tillegg forekommer respiratorisk syncytialinfeksjon hovedsakelig hos barn tidlig alder. I motsetning til pulmonal mykoplasmose, begynner pneumokokk-lungebetennelse ofte plutselig, ledsaget av frysninger, høy temperatur, alvorlig forgiftning, kortpustethet, og hos noen pasienter herpetisk utslett på leppene. Sputumet er mukopurulent med et rustent skjær. Betydelige fysiske endringer oppdages i lungene, pleura er ofte involvert i den inflammatoriske prosessen.

De fleste opplever endringer i det kardiovaskulære systemet. I perifert blod er det nøytrofil leukocytose. I motsetning til mykoplasmose har penicillin god effekt. Staphylococcal lungebetennelse er mer vanlig med influensa, er alvorlig, og er preget av alvorlig toksikose, høy og langvarig feber, cyanose, kortpustethet, purulent eller purulent-blodig oppspytt.

Fysiske endringer i lungene er uttalte i de fleste tilfeller. Et trekk ved stafylokokk-lungebetennelse er det tidlige utseendet av tynnveggede, hovne hulrom som kan feste seg. Ved kombinert influensa-stafylokokk-lungebetennelse kan det utvikles akutt kardiovaskulær og respirasjonssvikt. Dødsfall er observert.

Purulente komplikasjoner er vanskelige å behandle. Lungebetennelse forårsaket av enterobakterier (hovedsakelig Klebsiella), i motsetning til mykoplasma, er mer vanlig hos eldre. Det kliniske bildet er i de fleste tilfeller preget av et alvorlig forløp, alvorlig forgiftning, mulig utvikling av kollaptoidtilstander og respirasjonssvikt. Symptomer på forgiftning råder over respiratorisk syndrom.

Sputumet er mukopurulent, ofte blandet med blod. Lungebetennelse er storfokal eller lobar i naturen, i noen tilfeller med forråtnelse og dannelse av hulrom. Den viscerale pleura er ofte involvert i den inflammatoriske prosessen. Komplikasjoner som lungeabscesser og purulent pleuritt observeres.

Omfattende fibrose og bronkiektasi kan utvikles. Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella er vanskelig å behandle. Det er relativt høy dødelighet. Med ornitosis lungebetennelse, i motsetning til mycoplasma lungebetennelse, er det ingen tegn til skade på de øvre luftveiene; generelle toksiske symptomer er mer uttalte.

Pasienter er ofte sløve, klager over svakhet, hodepine, verkende muskelsmerter, søvnforstyrrelser, tap av matlyst. En økning i kroppstemperatur kan vare i 2-3 uker, noen ganger oppstår tilbakefall med en andre bølge av feber. Symptomer på luftveisskade vises senere. Det er et avvik mellom alvorlig rus og relativt små fysiske endringer.

I noen tilfeller oppdages endringer i pleura klinisk og radiologisk. Forstørrelse av lever og milt oppdages ofte. Diagnosen ornitose lungebetennelse er hjulpet av epidemiologisk historie (kontakt med fugler), resultatene av serologiske og allergiske reaksjoner. For diagnostisering av mykoplasmose veldig viktig har laboratoriemetoder.

Oftere bruker de serologiske reaksjoner (RSC, indirekte hemagglutinasjon). For tidlig diagnose av sykdommen brukes metoden for immunfluorescens av utstryk - avtrykk av nasofaryngeal og bronkial vask.

Forebygging

Spesifikk forebygging er ikke utviklet. Ellers tilsvarer forebygging av respiratorisk mykoplasmose tiltak for andre antroponotiske luftveisinfeksjoner. Forebygging av urogenital mykoplasmose inkluderer: undersøkelse for urogenital infeksjon hos de som gifter seg, gravide kvinner, nyfødte, sanitet av pasienter med urogenital infeksjon, overholdelse av sanitære og hygieniske standarder og steriliseringsregime i medisinske institusjoner; klorering og desinfeksjon av vann i svømmebassenger; sanitært pedagogisk arbeid.

Diagnostikk

For å bekrefte diagnosen brukes en bakteriologisk metode (dyrking av mykoplasma og ureaplasma på faste og flytende medier), der vattpinner fra baksiden av svelget, sputum, pleural effusjon, biopsiprøver av bronkial slimhinne, samt materiale tatt med en vattpinne fra nasopharynx, urinrør og livmorhalskanalen undersøkes. . Serologiske og immunkjemiske diagnostiske metoder - RSK, RNGA, ELISA - er mye brukt. Blod til forskning tas fra en blodåre i de første sykdomsdagene (opp til 6. dag) og etter 10-14 dager. En økning i antistofftiter på 4 ganger eller mer anses som diagnostisk. Diagnosen kan også bekreftes ved hjelp av molekylærbiologiske metoder (PCR, hybridisering).

Behandling

Pasienter med alvorlig sykdom og mykoplasmose komplisert av bakteriell lungebetennelse er underlagt sykehusinnleggelse. Medisinene som velges for behandling av mykoplasmainfeksjon er makrolider, tetracykliner og fluorokinoloner. For ukompliserte former for respiratorisk mykoplasmose er ett av følgende legemidler foreskrevet: erytromycin 1 g per dag (i 4 doser), midecamycin (makropen) 0,4 g 3 ganger daglig, roxithromycin (rulid) 0,15 g 2 ganger daglig, josamycin ( vilprafen) 0,5 g 3 ganger daglig, klaritromycin (klacid) 0,25 g 2 ganger daglig, azitromycin (sumamed) 0,5 g (2 kapsler) 1 gang daglig den første dagen og 0,25 g hver i påfølgende kurer, 7-10 dager .

Tetracykliner kan brukes: tetracyklin 1 g per dag, metacyklin (Rondomycin) 0,3 g 2-3 ganger daglig, doksycyklin (Vibramycin) 0,1 g 2 ganger daglig i 7-10 dager. I noen tilfeller kan også fluorokinoloner brukes: moxifloxacin (Avelox) 0,4 g per dag, i samme kur.

I kompliserte former av sykdommen økes antibiotikabehandlingsforløpet til 10-14 dager, mens antibakterielle legemidler tilsettes under hensyntagen til den antatte etiotrope faktoren som forårsaket komplikasjonene. Etiotropisk terapi må kombineres med patogenetisk og symptomatisk terapi.

Ved behandling av urogenital mykoppasmose kan de samme etmotrope midlene brukes, unntatt erytromycin, som M. hominis vanligvis ikke er følsom overfor.

Ved behandling av kroniske former for urogenital mykoplasmose blir immunorientert og lokal terapi av stor betydning. Målet med immunorientert terapi er å korrigere den immunsvikttilstanden som har forårsaket det kroniske sykdomsforløpet og har forsterket seg mot dens bakgrunn.

Det utføres under hensyntagen til immunogramparametere. Lokal terapi utføres samtidig med systemisk antibiotikabehandling i 5-7 dager.

Vanligvis brukes etmotropiske, betennelsesdempende medisiner og enzymer (trypsin, chymotrypsin, etc.) i form av installasjoner eller bruk av bomullspinner for å behandle skjeden.

Umiddelbart etter fullføringen utføres et kurs med lokal og systemisk behandling med probiotika (laktobakterin, bifidumbacterin, etc.).

Kriteriet for helbredelse av kronisk urogenital mykoplasmose er negative resultater av dyrking av materialet 10 dager etter avsluttet behandling og påfølgende trippeldyrking i løpet av 3 menstruasjonssykluser i perioden før menstruasjon.

Merk følgende! Den beskrevne behandlingen garanterer ikke et positivt resultat. For mer pålitelig informasjon, kontakt ALLTID en spesialist.

nr. 28 Mycoplasmas. Taksonomi. Karakteristisk. Mikrobiologisk diagnostikk. Behandling.
Antroponotiske bakterielle infeksjoner hos mennesker som påvirker luftveiene eller kjønnsorganene.
Mykoplasmer tilhører klassen Mollicutes, som inkluderer 3 bestillinger: Akoleplasmatales,Mycoplasmatales,Anaeroplasmatales.
Morfologi: Fravær av en stiv cellevegg, cellepolymorfisme, plastisitet, osmotisk følsomhet, motstand mot ulike midler som undertrykker celleveggsyntese, inkludert penicillin og dets derivater. Gram "-", bedre farget ifølge Romanovsky-Giemsa; skille mellom mobile og immobile arter. Cellemembranen er i flytende krystallinsk tilstand; inkluderer proteiner innebygd i to lipidlag, hvor hovedkomponenten er kolesterol.
Kultureiendommer. Kjemoorganotrofer, den viktigste energikilden er glukose eller arginin. De vokser ved en temperatur på 30C. De fleste arter er fakultative anaerobe; ekstremt krevende på næringsmedier og dyrkingsforhold. Næringsmedier (biffhjerteekstrakt, gjærekstrakt, pepton, DNA, glukose, arginin).
Dyrk på flytende, halvflytende og faste næringsmedier.
Biokjemisk aktivitet: Lav. Det er 2 grupper av mykoplasmer: 1. nedbrytning av glukose, maltose, mannose, fruktose, stivelse og glykogen med dannelse av syre; 2. oksiderende glutamat og laktat, men ikke fermenterende karbohydrater. Alle arter hydrolyserer ikke urea.
Antigen struktur: Kompleks, har artsforskjeller; de viktigste antigenene er representert av fosfo- og glykolipider, polysakkarider og proteiner; De mest immunogene er overflateantigener, inkludert karbohydrater som en del av komplekse glykolipid-, lipoglykan- og glykoproteinkomplekser.
Patogenisitetsfaktorer: adhesiner, giftstoffer, aggresjonsenzymer og stoffskifteprodukter. Adhesiner er en del av overflate Ags og bestemmer vedheft til vertsceller. Det er mistanke om tilstedeværelse av et nevrotoksin i noen stammer M.pneumoniae, siden luftveisinfeksjoner ofte følger med skade på nervesystemet. Endotoksiner har blitt isolert fra mange patogene mykoplasmer. Hemolysiner finnes i noen arter. Blant aggresjonsenzymene er de viktigste patogenisitetsfaktorene fosfolipase A og aminopeptidaser, som hydrolyserer cellemembranfosfolipider. Proteaser som forårsaker degranulering av celler, inkludert fettceller, nedbrytning av AT-molekyler og essensielle aminosyrer.
Epidemiologi: M.pneumoniae koloniserer slimhinnen i luftveiene; M.hominis, M.genitalium u U. urealyticum- "urogenitale mykoplasmer" - lever i urogenitalkanalen.
Smittekilden er en syk person. Overføringsmekanismen er aerogen, hovedoverføringsveien er luftbåren.
Patogenese: Trenge inn i kroppen, migrere gjennom slimhinner, feste seg til epitelet gjennom glykoproteinreseptorer. Mikrober viser ikke en uttalt cytopatogen effekt, men forårsaker forstyrrelser i celleegenskapene med utvikling av lokale inflammatoriske reaksjoner.
Klinikk: Respiratorisk mykoplasmose - i form av øvre luftveisinfeksjon, bronkitt, lungebetennelse. Ekstra-respiratoriske manifestasjoner: hemolytisk anemi, nevrologiske lidelser, kardiovaskulære komplikasjoner.
Immunitet : Respiratorisk og urogenital mykoplasmose er preget av tilfeller av re-infeksjon.
Mikrobiologisk diagnostikk: nasofaryngeale vattpinner, sputum, bronkial vask. For urogenitale infeksjoner undersøkes urin, utskraping fra urinrøret og skjeden.
Til laboratoriediagnostikk Mycoplasma-infeksjoner bruker kulturelle, serologiske og molekylærgenetiske metoder.
Ved serodiagnose er materialet for forskning vevsutstryk, utskraping fra urinrøret, skjeden, hvor antigener av mykoplasmer kan påvises i direkte og indirekte RIF. Mycoplasmas og ureaplasmas oppdages i form av grønne granuler.
Mycoplasma-antigener kan også påvises i blodserumet til pasienter. Til dette formål brukes ELISA.
For serodiagnose av respiratorisk mykoplasmose bestemmes spesifikke AT-er i sammenkoblede pasientsera. I noen tilfeller utføres serodiagnose for urogenital mykoplasmose; AT bestemmes oftest av RPGA og ELISA.
Behandling. Antibiotika. Årsaklig kjemoterapi.
Forebygging. Uspesifikk.

Mykoplasma er de minste prokaryote mikroorganismene som finnes i mennesker, dyr, planter, insekter, jord og avløpsvann som er i stand til å formere seg i cellefrie kulturmedier. Mange er i stand til å passere gjennom grove antibakterielle filtre.

Det første medlemmet av gruppen, Mycoplasma mycoides, ble tidlig på århundret isolert fra storfe med pleuropneumoni. Som andre patogene og saprofytiske mikroorganismer isolert fra mennesker og dyr, ble de kjent som pleuropneumoni-lignende organismer (PPLO), et begrep som nå er erstattet av begrepet "mykoplasmas".

Ordenen Mycoplasmatales (klasse Mollicutes - "mykhudet") inkluderer tre familier: Mycoplasmataceae, Acholeplasmataceae og Spiroplasmataceae; en fjerde, Anaeroplasmataceae, er for tiden foreslått.

Familien Mycoplasmataceae er delt inn i to slekter: slekten Mycoplasma, som inneholder omtrent 90 arter, og slekten Ureaplasma, som gir en uavhengig posisjon for urea-splittende mikroorganismer som vanligvis kalles ureaplasmas.

De var opprinnelig kjent som mykoplasmer av T-gruppen. "T" fra engelsk. "lite - bitte", som minner om størrelsen på koloniene som dannes av disse mikroorganismene. Mange dyr er infisert med Ureaplasma, men slekten inneholder foreløpig bare fem arter. Ureaplasmaer isolert fra mennesker tilhører arten Ureaplasma urealyticum, som inkluderer minst 14 serovarer. Ureaplasmaer fra storfe, katter og fugler skiller seg i antigene struktur fra menneskelige stammer og har blitt klassifisert som uavhengige arter.

Medlemmer av familien Acholeplasmataceae (ofte kalt Acholeplasmas) krever ikke steroler for vekst og tilhører en egen slekt, Acholeplasma, som inneholder minst 10 arter.

Begrepet "mykoplasma" brukes ofte, som vi vil gjøre, for å referere til ethvert medlem av klassen Mollicutes, uavhengig av om de tilhører slekten Mycoplasma.

Mykoplasma er utbredt i naturen, og i tillegg til menneskelige sykdommer forårsaker deres ulike arter viktige økonomisk smittsomme sykdommer hos storfe, geiter, sauer, griser og andre pattedyr og fugler.

De er næringskrevende, men har helt uavhengig metabolsk aktivitet. De inneholder både deoksyribonukleinsyre og ribonukleinsyre. Mikroorganismer har en avgrensende membran, men Har ikke tett celleveggen. De er mottakelige for noen kjemoterapeutiske midler, slik som tetracykliner, men resistente mot andre, for eksempel penicillin, som påvirker celleveggsyntesen.

Generelle egenskaper til mykoplasmer.

Kultureiendommer. Mykoplasma vokser på flytende og faste næringsmedier beriket med gjærekstrakt og høyt innhold myse (20 % eller mer). Myse gir en kilde til kolesterol og andre lipider, som er essensielle næringsstoffer for de fleste mykoplasmer. Penicillin og andre hemmere tilsettes vanligvis til kulturmedier for å undertrykke tilhørende bakterieflora.

De fleste mykoplasmer vokser best i en atmosfære som inneholder karbondioksid og reduserte oksygenkonsentrasjoner. Patogene stammer vokser bedre ved 37°C. Kolonier på halvfaste agarmedier utvikles i løpet av 2-7 dager. De er vanligvis mindre enn 0,5 mm i diameter og noen ganger bare 10 - 20 mikron. Som regel vokser midten av hver koloni inn i agaren, og periferien sprer seg over overflaten, og danner en koloni som karakteriseres når den undersøkes under et mikroskop som et "stekt egg".

Mykoplasma er allestedsnærværende og forurenser ofte vevskulturer.

Vekst ogmorfologi. Reproduksjon av mykoplasmer skjer ved binær fisjon. De minste levedyktige cellene måler omtrent 200 nm. De utvikler seg til uregelmessig formede kropper, som til slutt knopper for å danne datterceller. Fraværet av en tett cellevegg forklarer deres ekstreme pleomorfisme.

Mykoplasmer er gramnegative, men farges dårlig. De flekker godt ifølge Romanovsky-Giemsa.De minste formene er ikke synlige under et vanlig mikroskop. Elektronmikroskopi avslører at individuelle celler er avgrenset av en tre-lags membran som omgir ribosomer og spredt granulært eller fibrillært kjernemateriale.

Forhold til L-former. Mange egenskaper til mykoplasmer deles med L-former av bakterier, men det er ikke helt sikkert at mykoplasmer er stabile (ikke-reversible) L-former. Uavhengig av deres evolusjonære opprinnelse, danner veldefinerte mycoplasma-arter en unik og stabil gruppe, slekten Mycoplasma.

Motstand. De fleste stammer dør ved en temperatur på 45 - 55 ° C i 15 minutter.Mykoplasma er svært følsomme for alle desinfeksjonsmidler, for tørking, ultralyd og andre fysiske påvirkninger, motstandsdyktige mot penicillin, ampicillin, meticillin, følsomme for erytromycin og andre makrolider.

Klassifisering. De ulike artene er delvis differensiert av generelle biologiske egenskaper, men nøyaktig identifikasjon gjøres med serologiske metoder. Veksten av mykoplasmer hemmes av spesifikke antistoffer, og veksthemmingstester har vist seg å ha stor verdi ved artsidentifikasjon. Testen utføres ved å plettere mykoplasma på plateagar, og legge merke til om det oppstår soner med vekstinhibering rundt papirskiver dynket i et spesifikt antiserum. Immunfluorescensreaksjonen, der intakte kolonier behandles med spesifikke antisera, er viktig for rask diagnose.

Elleve arter av slekten Mycoplasma, en av slekten Acholeplasma (A. laidlawii) og en art av slekten Ureaplasma er blitt isolert fra mennesker, hovedsakelig fra orofarynx. Bare tre av dem forårsaker definitivt sykdom, nemlig M. pneumoniae, M. hominis og U. urealyticum.

Mycoplasma pneumoniae.

M. pneumoniae skiller seg fra andre arter ved serologiske metoder, så vel som ved egenskaper som β-hemolyse av røde blodceller fra sau, aerob reduksjon av tetrazolium og evnen til å vokse i nærvær av metylenblått.

Mycoplasma lungebetennelse.

M. pneumoniae er den vanligste årsaken til ikke-bakteriell lungebetennelse. Infeksjon med denne mykoplasmaen kan også ta form av bronkitt eller mild luftveisfeber.

Asymptomatiske infeksjoner er vanlige. Familieutbrudd er vanlig, og store utbrudd har forekommet i militæret. treningssentre. Inkubasjonstiden er omtrent to uker.

M. pneumoniae kan isoleres ved dyrking av sputum og svelgprøver, men diagnosen stilles lettere ved serologiske metoder, vanligvis komplementfikseringstesten. Diagnosen mycoplasma lungebetennelse blir hjulpet av det empiriske funnet at mange pasienter danner kalde agglutininer til menneskelige røde blodceller i gruppe 0.

Annen mykoplasma som er patogen for mennesker.

Mycoplasmas er normalt innbyggere i reproduktive kanalen til menn og kvinner. Den vanligste arten er M. hominis, som er ansvarlig for noen tilfeller av vaginal utflod, uretritt, salpingitt og bekkensepsis. Det er den vanligste årsaken til postpartum sepsis.

Mikroorganismen kan komme inn i mors blod under fødsel og lokaliseres i leddene. En gruppe mykoplasmer (ureaplasmer) som danner bittesmå kolonier regnes som en mulig årsak til ikke-gonokokkuretritt hos begge kjønn. Andre arter er normale kommensaler i munnhulen og nasofarynx.

Forebygging. Det kommer ned til å opprettholde et høyt nivå av generell motstand i menneskekroppen. En vaksine laget av drepte mykoplasmer for spesifikk forebygging av atypisk lungebetennelse er oppnådd i USA

1. Pyatkon K.D., Krivoshen Yu.S. M³rob³olog³ya. - TIL: forskerskolen, 1992. - 432 s.

Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiologi. - M: Medisin, 1983. - 312 s.

2. Borisov L.B., Kozmin-Sokolov B.N., Freidlin I.S. Veiledning til laboratorietimer i medisinsk mikrobiologi, virologi og immunologi / red. Borisova L.B. – G.: Medisin, 1993. – 232 s.

3. Medisinsk mikrobiologi, virologi og immunologi: Lærebok, red. A.A. Vorobyova. – M.: Medisinsk informasjonsbyrå, 2004. - 691 s.

4. Medisinsk mikrobiologi, virologi, immunologi / red. L.B.Borisov, A.M.Smirnova. - M: Medisin, 1994. - 528 s.

Mycoplasma er en familie av små prokaryote organismer av Mollicutes-klassen, som er preget av fraværet av en cellevegg. Representanter for denne familien, som har rundt 100 arter, er delt inn i:

Mykoplasma inntar en mellomposisjon mellom virus og bakterier - på grunn av fraværet av en cellemembran og mikroskopisk størrelse (100-300 nm), er mykoplasma ikke synlig selv med et lysmikroskop, og dette bringer disse mikroorganismene nærmere virus. Samtidig inneholder mykoplasmaceller DNA og RNA, kan vokse i et cellefritt miljø og reprodusere seg autonomt (binær fisjon eller spirende), noe som bringer mykoplasma nærmere bakterier.

• Mykoplasma, som forårsaker mykoplasmose;
• Ureaplasma urealyticum (ureaplasma), forårsaker.

Tre typer mykoplasmer (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium og Mycoplasma pneumoniae), samt Ureaplasma urealyticum, anses for tiden som patogene for mennesker.

Mycoplasma ble først identifisert i Pasteurs laboratorium av de franske forskerne E. Nocard og E. Rous i 1898 hos kyr syke med pleuropneumoni. Patogenet ble opprinnelig kalt Asterococcus mycoides, men det ble senere omdøpt til Mycoplasma mycoides. I 1923 ble patogenet Mycoplasma agalactica identifisert hos sauer som led av smittsom agalaksi. Disse patogenene og senere identifiserte mikroorganismer med lignende egenskaper ble betegnet som PPLO (pleuropneumoni-lignende organismer) i 20 år.

I 1937 ble mykoplasma (artene M. hominis, M. fermentans og T-stammer) identifisert i menneskets urogenitale trakt.

I 1944 ble Mycoplasma pneumoniae isolert fra en pasient med ikke-purulent lungebetennelse, som opprinnelig ble klassifisert som et virus og ble kalt "Etons agent." Mykoplasma-naturen til Eatons middel ble bevist av R. Chanock ved å dyrke den opprinnelige formuleringen på et cellefritt medium i 1962. Patogenisiteten til denne mykoplasmaen ble bevist i 1972 av Brunner et al. ved å infisere frivillige med en ren kultur av denne mikroorganismen.

Arten M. Genitalium ble identifisert senere enn andre arter av genitale mykoplasmer. I 1981 ble denne typen patogen oppdaget i urinrøret fra en pasient som led av ikke-gonokokkuretritt.

Mycoplasma, som forårsaker lungebetennelse, er distribuert over hele verden (kan være både endemisk og epidemisk). Mycoplasma lungebetennelse utgjør opptil 15 % av alle tilfeller av akutt lungebetennelse. I tillegg er mykoplasma av denne arten årsaken til akutte luftveissykdommer i 5% av tilfellene. Mykoplasmose av respiratorisk type observeres oftere i den kalde årstiden.

Mykoplasmose forårsaket av M. pneumoniae observeres oftere hos barn enn hos voksne (de fleste pasienter er barn i skolealder).

1. Hominis påvises hos omtrent 25 % av nyfødte jenter. Hos gutter observeres dette patogenet mye sjeldnere. Hos kvinner forekommer M. Hominis i 20-50 % av tilfellene.

Prevalensen av M. genitalium er 20,8 % hos pasienter med ikke-gonokokkuretritt og 5,9 % hos klinisk friske personer.

Ved undersøkelse av pasienter med klamydiainfeksjon ble mykoplasma av denne typen påvist i 27,7 % av tilfellene, mens årsaken til mykoplasmose oftere ble oppdaget hos pasienter uten klamydia. M. genitalium antas å forårsake 20–35 % av alle tilfeller av ikke-klamydial ikke-gonokokkuretritt.

I 40 uavhengige studier på kvinner ansett for å ha lav risiko, var prevalensen av M. genitalium ca. 2 %.

Hos kvinner med høy risiko (mer enn én seksuell partner) er prevalensen av denne typen mykoplasma 7,8 % (i noen studier opptil 42 %). Dessuten er frekvensen av påvisning av M. genitalium assosiert med antall seksuelle partnere.

Mykoplasmose er mer vanlig hos kvinner, siden den urogenitale typen sykdom hos menn kan løses av seg selv.

Skjemaer

Avhengig av plasseringen av patogenet og den patologiske prosessen som utvikler seg under dets påvirkning, skilles følgende:

• Respiratorisk mykoplasmose, som er en akutt antroponotisk smittsom og inflammatorisk sykdom i luftveiene. Det er provosert av en mycoplasma av arten M. pneumoniae (påvirkningen av andre typer mycoplasmas på utviklingen av luftveissykdommer er ennå ikke bevist).
• Urogenital mykoplasmose, som refererer til smittsomme inflammatoriske sykdommer i genitourinary tract. Forårsaket av mycoplasma arter M. Hominis og M. Genitalium.
• Generalisert mykoplasmose, der ekstrarespiratoriske mykoplasma-lesjoner oppdages. Mykoplasmainfeksjon kan påvirke kardiovaskulære og muskel-skjelettsystemer, øyne, nyrer, lever og forårsake utvikling av bronkial astma, polyartritt, pankreatitt og eksantem. Ekstra-respiratorisk organskade oppstår vanligvis på grunn av generalisering av respiratorisk eller urogenital mykoplasmose.

Avhengig av det kliniske forløpet er mykoplasmose delt inn i:

• krydret;
• subakutt;
• treg;
• kronisk.

Siden tilstedeværelsen av mykoplasmer i kroppen ikke alltid er ledsaget av symptomer på sykdommen, skilles også transport av mykoplasmer (med transport er det ingen kliniske tegn på betennelse, mykoplasmer er tilstede i en titer på mindre enn 103 CFU/ml).

Patogen

Mykoplasma er klassifisert som antroponotiske infeksjoner hos mennesker (patogener kan bare eksistere i menneskekroppen under naturlige forhold). Mengden genetisk informasjon til mykoplasma er mindre enn for noen andre mikroorganismer kjent til dags dato.

Alle typer mykoplasma er forskjellige:

• mangel på en stiv cellevegg;
• cellepolymorfisme og plastisitet;
• osmotisk følsomhet;
• motstand (ufølsomhet) mot ulike kjemiske midler rettet mot å undertrykke celleveggsyntese (penicillin, etc.).

Disse mikroorganismene er gramnegative og er mer mottagelige for Romanovsky-Giemsa-farging.

Årsaken til mykoplasmose er atskilt fra miljøet av en cytoplasmatisk membran (inneholder proteiner som er lokalisert i lipidlag).

Fem typer mykoplasma (M. gallisepticum, M. pneumoniae, M. genitalium, M. pulmonis og M. mobile) har "glidende motilitet" - de er pære- eller flaskeformede og har en spesifikk terminalformasjon med et tilstøtende elektron -tett sone. Disse formasjonene tjener til å bestemme bevegelsesretningen og delta i prosessen med adsorpsjon av mykoplasma på celleoverflaten.

De fleste medlemmer av familien er kjemoorganotrofer og fakultative anaerober. Mykoplasma krever kolesterol i cellemembranen for å vokse. Disse mikroorganismene bruker glukose eller arginin som energikilde. Veksten skjer ved en temperatur på 30C.

Patogener av denne slekten er krevende for næringsmediet og dyrkingsforholdene.

Den biokjemiske aktiviteten til mykoplasmas er lav. Følgende typer skilles:

• i stand til å spalte glukose, fruktose, maltose, glykogen, mannose og stivelse, og danne syre;
• ikke i stand til å fermentere karbohydrater, men oksidere glutamat og laktat.

Urea hydrolyseres ikke av medlemmer av slekten.

De kjennetegnes av en kompleks antigenstruktur (fosfolipider, glykolipider, polysakkarider og proteiner), som har artsforskjeller.

De patogene egenskapene til mycoplasmas er ikke fullt ut studert, så noen forskere klassifiserer patogener av denne slekten som opportunistiske mikroorganismer (de forårsaker en smertefull tilstand bare i nærvær av risikofaktorer), mens andre klassifiserer dem som absolutte patogener. Det er kjent at mykoplasmer tilstede i kjønnsorganene ved en titer på 102–104 CFU/ml ikke forårsaker inflammatoriske prosesser.

Overføringsveier

Smittekilden kan være en syk person eller en klinisk frisk bærer av patogene mykoplasmaarter.

Infeksjon med mykoplasma av arten M. pneumoniae forekommer:

• Ved luftbårne dråper. Dette er hovedspredningsveien for denne typen infeksjon, men siden mykoplasma er preget av lav motstand i miljøet (fra 2 til 6 timer i et fuktig, varmt miljø), sprer infeksjonen seg kun gjennom nær kontakt (familier, lukkede og semi-lukkede grupper).
• Vertikal måte. Denne overføringsveien for infeksjon bekreftes av tilfeller av påvisning av patogenet hos dødfødte barn. Infeksjon kan være enten transplacental eller under passasje av fødselskanalen. Sykdom i i dette tilfellet forekommer i alvorlig form (bilateral lungebetennelse eller generaliserte former).
• Med hverdagslige midler. Det observeres ekstremt sjelden på grunn av ustabiliteten til mykoplasma.

Infeksjon med urogenitale mykoplasmer forekommer:

• Seksuelt, inkludert orogenital kontakt. Det er hovedveien for distribusjon.
• Vertikalt eller under fødsel.
• Hematogent (mikroorganismer transporteres gjennom blodet til andre organer og vev).
• Kontakt-husholdning måte. Denne infeksjonsveien er usannsynlig for menn og er omtrent 15 % sannsynlig for kvinner.

Patogenese

Mekanismen for utvikling av mykoplasmose av enhver type inkluderer flere stadier:

1. Patogenet invaderer kroppen og formerer seg i området ved inngangsporten. M.pneumoniae påvirker slimhinnen i luftveiene, multipliserer på overflaten av cellene og i selve cellene. M.hominis og M.genitalium påvirker slimhinnen i urogenitalkanalen (penetrerer ikke celler).
2. Når mykoplasma akkumuleres, trenger selve patogenet og dets giftstoffer gjennom blodet. Det skjer spredning (spredning av patogenet) som kan resultere i direkte skade på hjertet, sentralnervesystemet, ledd og andre organer. Hemolysinet som skilles ut av patogenet forårsaker ødeleggelse av røde blodceller og skader cilierte epitelceller, noe som fører til nedsatt mikrosirkulasjon og utvikling av vaskulitt og trombose. Ammoniakk, hydrogenperoksid og nevrotoksin frigjort av mykoplasma er giftige for kroppen.
3. Som et resultat av adhesjon (adhesjon) av mykoplasma og målceller, forstyrres intercellulære kontakter, cellulær metabolisme og strukturen til cellemembraner, noe som fører til dystrofi, metaplasi, død og (dekvamering) av epitelceller. Som et resultat blir mikrosirkulasjonen forstyrret, eksudasjonen øker, nekrose utvikler seg, og hos spedbarn observeres utseendet av hyaline membraner (veggene til alveolene og alveolarkanalene er dekket med løse eller tette eosinofile masser, som består av hemoglobin, mukoproteiner, nukleoproteiner og fibrin). På det tidlige stadiet av utviklingen av serøs betennelse tilhører den ledende rollen i oppkomsten av celleskade de direkte cytodestruktive effektene av mykoplasma. I påfølgende stadier, når immunkomponenten av betennelse fester seg, observeres celleskade på grunn av nær kontakt mellom cellen og mykoplasma. I tillegg infiltreres de berørte vevene av makrofager, plasmaceller, monocytter, etc. Ved 5-6 uker av sykdommen tilhører hovedrollen den autoimmune mekanismen for betennelse (spesielt ved kronisk mykoplasmose).

Avhengig av tilstanden til pasientens immunsystem, kan den primære infeksjonen føre til bedring eller bli kronisk eller latent. Hvis immunsystemet er i normal tilstand, blir kroppen renset for mykoplasmer. I en tilstand av immunsvikt blir mykoplasmose latent (patogenet vedvarer i kroppen i lang tid). Når immunsystemet er undertrykt, begynner mykoplasma å formere seg igjen. Ved betydelig immunsvikt blir sykdommen kronisk. Inflammatoriske prosesser kan lokaliseres ved inngangsporten eller provosere en lang rekke sykdommer (revmatoid artritt, bronkitt astma og så videre.)

Symptomer

Inkubasjonsperioden for mycoplasma luftveisinfeksjon varierer fra 4 dager til 1 måned.

Denne typen mykoplasmose kan klinisk forekomme som ARVI (faryngitt, laryngofaryngitt og bronkitt) eller atypisk lungebetennelse. Symptomene på mycoplasma akutte luftveissykdommer skiller seg ikke fra akutte luftveisvirusinfeksjoner forårsaket av andre patogener. Pasienter opplever:

• moderat forgiftning;
• frysninger, svakhet;
• hodepine;
• sår hals og tørr hoste;
• rennende nese;
• lett forstørrelse av cervikale og submandibulære lymfeknuter.

Temperaturen er normal eller subfebril (febril observeres sjelden), konjunktivitt, betennelse i sclera og ansiktshyperemi er mulig. Ved undersøkelse avsløres hyperemi i orofarynxslimhinnen; membranen i bakveggen kan være granulær. Hard pust og tørr tungpust kan høres i lungene. Katarrale symptomer forsvinner etter 7-10 dager, noen ganger er utvinningen forsinket opptil 2 uker. Med komplikasjoner av sykdommen kan mellomørebetennelse, eustacheitt, myringitt og bihulebetennelse utvikles.

Symptomer på akutt mykoplasma lungebetennelse er:

• frysninger;
• smerter i muskler og ledd;
• temperaturøkning til 38-39 °C;
• tørr hoste, som gradvis blir til en våt hoste med separasjon av mukopurulent, sparsomt viskøst sputum.

Kvalme, oppkast og avføringsproblemer er noen ganger observert. Polymorf eksantem kan vises rundt leddene.

Når du lytter, avsløres hard pust, spredte tørre raser (en liten mengde) og fuktige, fine boblende raser i et begrenset område.

Når mykoplasma lungebetennelse slutter, dannes ofte bronkiektasi, pneumosklerose eller deformerende bronkitt.

Hos barn er mykoplasmose ledsaget av mer uttalte manifestasjoner av toksikose. Barnet blir sløvt eller rastløst, det er mangel på matlyst, kvalme og oppkast. Et forbigående makulopapulært utslett kan utvikles. Respirasjonssvikt er mild eller fraværende.

Hos små barn er generalisering av den smittsomme prosessen mulig. I alvorlig form oppstår mykoplasma-lungebetennelse hos pasienter med immunsvikt, sigdcelleanemi, alvorlige hjerte- og lungesykdommer og Downs syndrom.

Mycoplasma urogenital infeksjon har ikke spesifikke symptomer.

Mykoplasmas provoserer utviklingen av uretritt, vulvovaginitt, kolpitt, cervicitt, metroendometritt, salpingo-ooforitt, epididymitt, prostatitt og mulig utvikling av blærebetennelse og pyelonefritt.

Mykoplasmose hos kvinner manifesteres av liten gjennomsiktig utslipp, og smertefulle opplevelser ved vannlating er mulig. Når livmoren og vedhengene er involvert i den patologiske prosessen, observeres mindre gnagende smerter, som forsterkes før menstruasjonen starter.

Hos menn manifesteres mykoplasmose i de fleste tilfeller av symptomer på uretritt - svie og kløe i urinrøret observeres, purulent utslipp er mulig, urinen blir overskyet, med flak. Unge menn kan også utvikle Reiters syndrom (kombinert skade på ledd, øyne og urinveier).

Effekten av mycoplasmas på graviditet

En rekke forskere mener at mykoplasmose hos gravide er årsaken til spontanabort, siden det i 17 % av embryoene (spontanabort ved 6-10 uker) ble identifisert mykoplasma blant andre bakterier og virus tilstede. Samtidig er spørsmålet om betydningen av mykoplasma som den eneste årsaken til spontane spontanaborter og patologi ved graviditet og foster ennå ikke fullstendig avklart.

Mykoplasmose under graviditet kan forårsake infeksjon av fosteret (observert hos 5,5-23% av nyfødte) og utvikling av generalisert mykoplasmose hos barnet.

Mykoplasma kan også forårsake utvikling av infeksjonskomplikasjoner etter fødselen (endometritt, etc.).

Diagnostikk

Siden symptomene på mykoplasmose ikke er spesifikke, brukes utstryk fra urinrøret, skjeden og livmorhalskanalen for å diagnostisere sykdommen, og et utstryk fra nasopharynx, sputum og blod brukes til å diagnostisere luftveisinfeksjon med mykoplasma.

For å identifisere patogenet, bruk:

• ELISA, som brukes til å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer i klassene A, M, G (nøyaktigheten av metoden er fra 50 til 80%).
• PCR (kvalitativ og kvantitativ), som tillater påvisning av mykoplasma-DNA i biologisk materiale (99 % nøyaktighet).
• En kulturmetode (inokulering på IST-medium), som gjør det mulig å isolere og identifisere mykoplasma i klinisk materiale, samt gi en kvantitativ vurdering (100 % nøyaktighet). Den diagnostiske verdien er en konsentrasjon av mykoplasmer på mer enn 104 CFU per ml, siden mykoplasmer også kan være tilstede hos friske mennesker.

Siden M. genitalium er vanskelig å dyrke, gjøres diagnosen vanligvis ved PCR.

Behandling

Behandlingen er basert på bruk av antibiotika og antimikrobielle midler. For akutt ukomplisert urogenital mykoplasmose, som:

• Forårsaket av mykoplasma M. hominis brukes metronidazol og clindamycin. Behandling kan være lokal.
• Forårsaket av mykoplasma M. Genitalium brukes tetracyklinmedisiner (doksycyklin) eller makrolider (azitromycin).

Behandling av kronisk mykoplasmose krever langvarig antibiotikabehandling, og flere antibiotika brukes ofte. Fysioterapi, immunterapi og urethral instillasjon er også foreskrevet.

Samtidig behandling av seksualpartneren er også nødvendig.

Mykoplasmose hos gravide kvinner behandles med antibiotika bare i tredje trimester når den aktive fasen av sykdommen oppdages (høy titer av mykoplasma).

Behandling av respiratorisk mykoplasmose er basert på bruk av makrolider; hos personer over 8 år er bruk av tetracykliner mulig.

Forebygging

Forebygging består i å unngå nærkontakt med pasienter, vha personlig beskyttelse. Det er ingen spesifikk forebygging.