Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние, при котором не поддерживается нормальный газовый состав крови или его обеспечение достигается за счет усиления внешнего дыхания. В 20–30% случаев острая дыхательная недостаточность приводит к смерти.

Патофизиология

Дыхательная недостаточность возникает из-за нарушения структуры альвеолярно-капиллярной мембраны.

Изменения в мембране приводят к увеличению ее проницаемости.

Попавшая в альвеолы жидкость нарушает работу легких.

Определите частоту дыхания (ЧД), ЧСС и АД.

Уточните наличие лихорадки.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода. Если симптомы гипоксемии не проходят, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, а при необходимости и к ИВЛ.

Возьмите кровь пациента для определения ее газового состава.

После завершения интубации введите пациенту седативные средства (по назначению врача).

Гоичпнооксстеим.ия – важный признак дыхательной недостаточности.

Последующие действия

Постоянно проверяйте жизненно важные параметры.

Установите пациенту венозный и артериальный катетеры.

Подготовьте пациента к рентгеновскому исследованию грудной клетки.

Превентивные меры

Проведите с пациентами беседу о вреде курения.

Предупредите пациентов, страдающих аллергией, что при контакте с аллергенами может возникнуть анафилаксия.

Работающие на «вредных» предприятиях должны соблюдать технику безопасности.

Положение больного при острой дыхательной недостаточности

Больному с острой дыхательной недостаточностью прежде всего необходимо придать правильное положение. Если пациент лежит на спине, у него западает язык, который закрывает просвет гортани. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляется звучное, слышимое на расстоянии дыхание (храп, хрип). Подобные затруднения дыхания могут привести к полной его остановке, что особенно часто развивается у больных без сознания.

Чтобы предупредить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно-шейном сочленении. Очень простым приемом, не требующим никаких приспособлений и обеспечивающим проходимость дыхательных путей у больных, находящихся без сознания, является придание больному так называемого устойчивого бокового положения (предпочтительно на правом боку).

3.2. Остановка дыхания

Внезапная остановка дыхания происходит, когда легкие не справляются со своими функциями. Произойти это может по различным причинам: в результате поражения дыхательного центра ядами (опиатами), при травматическом и болевом шоке, при острой сердечной недостаточности и т.д.

Патофизиология

Уменьшение дыхания или преграда для воздушного потока приводит к альвеолярной гиповентиляции.

Развивается дыхательный ацидоз.

Другие органы пытаются компенсировать недостаток кислорода.

Из-за тканевой гипоксемии начинается метаболический ацидоз.

Метаболический и тканевый ацидоз приводят к сбою работы внутренних органов.

Причиной остановки дыхания могут быть пневмония, бронхоспазм, пневмоторакс, ателектаз, отек легких, легочная эмболия, болезни центральной нервной системы, неправильное употребление опиатов, успокоительных средств или транквилизаторов.

Отметьте наличие или отсутствие дыхательной недостаточности.

Определите наличие хрипов в легких.

Осмотрите кожные покровы пациента (прохладные, влажные).

Если хрипы прослушиваются, возможная причина остановки дыхания – отек легких!

Первая помощь

Обеспечьте доступ дополнительного кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости – к ИВЛ.

Уложите пациента на кровать.

Примите меры для предотвращения коллапса.

Возьмите кровь на анализ, чтобы проверить газовый состав крови.

Подготовьте пациента к установке катетера.

По назначению врача пациенту введите:

Налоксон для лечения передозировок наркотическими средствами;

Антибиотики, чтобы справиться с инфекцией;

Кортикостероиды, чтобы уменьшить воспаление;

Сердечные гликозиды, чтобы поддержать сердечную деятельность;

Вазопрессоры для нормализации давления;

Мочегонные средства для уменьшения явлений отека.

Последующие действия

Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента (ЧСС, ЧД, АД).

Сделайте ЭКГ.

Отправьте слюну и кровь пациента на анализ.

Обеспечьте больному покой.

Превентивные меры

Держите медицинские препараты недоступными для пациентов. Ведите строгий учет использования опиатов, успокоительных средств, транквилизаторов.

Проведите с пациентами беседу о необходимости поддерживать здоровье (не курить, не заниматься самолечением и т.д.).

3.3. Бронхиальная астма

Обструкция дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей – это частичное или полное блокирование верхних отделов воздухоносных путей. Если вовремя не начать лечение, обструкция приводит к остановке дыхания. Поэтому обструкция дыхательных путей считается опасной для жизни.

Патофизиология

Окклюзия дыхательных путей прерывает поток воздуха, поступающий в организм через нос, рот, гортань.

Кислород не попадает в легкие, ослабляется газовый обмен, наступает гипоксия.

Причинами обструкции дыхательных путей могут быть:

Западение языка;

Застревание кусочков еды;

Отек языка, гортани, ларингоспазм (анафилаксия, термический ожог);

Попадание инородного тела (в том числе зуба);

Избыток слюны;

Опухоли шеи;

Травмы лица, трахеи, гортани;

Инфекции: перитонзиллярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс.

Попытайтесь определить, что препятствует дыханию.

Для частичной обструкции характерны:

тахикардия;

беспокойство;

частый кашель;

сухие хрипы.

Для полной бронхообструкции характерны:

неспособность говорить;

потеря сознания;

остановка сердца.

Первая помощь

В случае возникновения препятствия поступлению воздуха за счет инородного тела выполните прием Геймлиха. Этот способ считается самым эффективным, поскольку при резком ударе, направленном под диафрагму, из нижних долей легких с силой выталкивается запас воздуха, который никогда не используется при дыхании.

Если преграда не уменьшается, а пациент начинает терять сознание, положите его на спину и сделайте компрессию живота.

Необходимо освободить дыхательные пути с помощью оптимальных для конкретного случая манипуляций.

Обездвижить шейный отдел, пока рентгенологически не подтверждено отсутствие травмы.

Манипуляции на дыхательных путях

Запрокидывание головы – оттягивание подбородка: метод открытия дыхательных путей при отсутствии травмы позвоночника.

Оттягивание нижней челюсти: метод открытия дыхательных путей при подозрении на травму позвоночника.

Оро– и назофарингеальные воздуховоды: трубки, вводимые в дыхательные пути для поддержания их проходимости. Орофарингеальный воздуховод вводят только в случае, если пострадавший находится в бессознательном состоянии, иначе возникнет рвота.

Оро– и назотрахеальная интубация: наилучшее вспомогательное средство для обеспечения максимальной оксигенации и вентиляции во время реанимационных мероприятий.

Крикотиреотомия и трахеотомия: выполняются в случаях, когда невозможно обеспечить проходимость дыхательных путей описанными выше методами.

Последующие действия

Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, включая кислородную насыщенность.

Если обструкция была связана с западением языка, вставьте воздуховод.

Подготовьте пациента к рентгену грудной клетки.

Окажите психологическую поддержку.

Превентивные меры

Необходимо вовремя определить частичную обструкцию дыхательных путей, чтобы избежать возникновения полной обструкции.

Удостоверьтесь, что питание соответствует глотательным возможностям больного.

Проведите беседу с пациентами о небезопасности держания во рту инородных предметов, например колпачков от ручек и т.д.

Бронхоспазм

Бронхоспазм – это внезапное сужение просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки. Если бронхоспазм не определить и не начать лечить, он препятствует дыханию.

Патофизиология

Мышцы, окружающие бронхиолы, спазмируются, поток воздуха ограничивается.

Бронхиальная астма – самая частая причина бронхоспазмов. Однако аллергия, легочные заболевания также могут стать причиной приступа удушья.

Проведите аускультацию легких на предмет выявления хрипов, уменьшения количества вдохов.

Проверьте показатели жизненно важных параметров пациента, включая насыщение кислородом.

Первая помощь

Отправьте кровь на анализ газового состава.

Проведите ЭКГ-мониторирование.

По показаниям врача введите пациенту:

Кортикостероиды (пульмикорт) с помощью небулайзера;

Бронхо– и муколитики, чтобы снять спазм гладкой мускулатуры бронхов через небулайзер;

Адреналин, в случае если реакция вызвана анафилаксией.

Последующие действия

Постоянно проверяйте качество дыхания пациента.

Необходимо быть готовым в любой момент предпринять экстренные меры. Если кислородная маска не помогает и пациент все равно задыхается, необходимо срочно применить интубирование или ИВЛ.

иссЛедование газового состава крови

Берут анализ крови из вены. С помощью этого анализа определяют содержание кислорода и углекислого газа в крови и оценивают дыхательную недостаточность. При выявлении недостаточности кислорода проводят кислородотерапию.

Медицинская медсестра должна приготовить:

Стерильные перчатки;

Стерильные иглы и шприц для забора крови;

Штатив с пробирками сухими или заполненными раствором;

Стерильные ватные шарики;

80%-ный спиртовой раствор;

Жгут, клеенку;

Раздельные емкости с дезенфицирующим раствором для использованных шариков, шприцев и игл.

Превентивные меры

Необходимо вовремя определить причину бронхоспазма и пытаться предотвратить приступ удушья.

3.4. Астматический статус

Это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который часто развивается в случае, если болезнь плохо поддается медикаментозному лечению. Больной испытывает тяжелое недомогание и сильнейшую одышку. Если не принять срочных мер и не обеспечить пациента кислородом, не ввести ему бронхорасширяющие средства и не применить кортикостероидные лекарственные препараты, человек может умереть от острой дыхательной недостаточности. Применение седативных лекарственных препаратов в этом случае противопоказано.

Патофизиология

Среди основных факторов, приводящих к развитию астматического статуса (АС), выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Основной элемент патофизиологии АС – это выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками.

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет «перераздувание» легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный выброс. Кроме этого, развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз. АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики.

Первичный осмотр

Узнайте, подвергался ли пациент в ближайшее время воздействию аллергенов.

Проведите аускультацию легких на наличие хрипов.

Проверьте показатели жизненно важных параметров, отметьте наличие/отсутствие увеличения сердцебиения, уменьшения кислородной насыщенности.

Отметьте, есть ли у пациента кашель, определите характер кашля.

Возьмите кровь пациента на анализ газового состава.

Первая помощь

Изолируйте пациента от аллергена, если он определен.

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или, при необходимости, к ИВЛ.

Помните, что кислород может быть вреден для легких, если доступ к нему слишком долог или дан в огромной концентрации. Поэтому используйте самый низкий уровень подачи кислорода, необходимый для адекватного кислородонасыщения

Проводите ЭКГ-мониторирование.

По показаниям врача проведите лечение следующими препаратами:

Кортикостероиды для уменьшения воспаления;

Бронхолитики для улучшения газового обмена за счет расширения бронхов;

Адреналин в случае анафилаксии;

Антихолинергические средства для расширения бронхов;

Внутривенные растворы для увеличения внутрисосудистого объема.

Последующие действия

Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

Проверьте результаты анализа крови на газовый состав.

Обеспечьте пациенту покой.

Превентивные меры

Проведите с пациентами из группы риска беседу о необходимости избегать взаимодействия с аллергенами

Клиническая картина астматического статуса

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин А.Г., 1985).

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость выражены умеренно. Перкуторно – легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы.

В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. Объем форсированного вдоха (ОФВ) снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в минуту, часто встречаются аритмии, гипотония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.

Причины смерти в астматическом статусе

Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии.

Неадекватная терапия: например, недостаточное применение стероидов или передозировка изадрина, теофиллина.

Применение седативных или наркотических средств.

Связанная с АС легочная патология: инфекция, пневмоторакс, аспирация рвотных масс.

Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ.

Гемодинамические нарушения:

гиповолемия, шок;

отек легких;

гиперволемия;

отрицательное давление в плевральной полости.

Внезапная остановка сердца.

Круп – это острый ларингит или ларинготрахеит при некоторых инфекционных болезнях, сопровождающийся явлениями спазматического стеноза гортани, проявляется охриплостью, лающим кашлем и инспираторной одышкой. Круп создает серьезную преграду для движения кислорода в легкие и из них. Чаще круп бывает у мужчин, чем у женщин. Также он характерен для детей 3 месяцев – 5 лет в зимнее время.

Патофизиология

Обычно круп является следствием вирусной инфекции.

Среди вирусов, ведущих к крупу, преобладают вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы кори, гриппа. Также причиной крупа могут быть дифтерия, микоплазмоз.

Возникшая опухоль сжимает гортань, уменьшается вентиляция легких.

Затрудняется движение воздуха через гортань.

Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие уменьшения кислородной насыщенности.

Проведите аускультацию легких на предмет наличия хрипов, нарушения ритма дыхания.

Проверьте, есть ли хрипы во время разговора, трудно ли больному говорить.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода.

Уложите пациента на кровать.

По показаниям врача введите:

жаропонижающие, чтобы уменьшить лихорадку;

антибиотики, чтобы повысить сопротивляемость организма инфекциям;

адреналин, чтобы расширить сосуды и уменьшить дыхательные нарушения;

кортикостероиды (пульмикорт через небулайзер), чтобы уменьшить воспаление.

Последующие действия

Обеспечьте доступ свежего воздуха во время сна пациента.

Если температура пациента больше 38,9 ° C, необходимы обтирания влажным полотенцем.

Изолируйте пациентов, находившихся в контакте с больным, чтобы в случае инфекции контролировать ее распространение.

Подготовьте пациента к обработке горла, рентгену грудной клетки, ларингоскопии.

Обеспечьте адекватный отдых, окажите пациенту психологическую поддержку.

Превентивные меры

Проведите беседу с пациентами о пользе личной гигиены, в том числе о том, что перед едой, после прогулки необходимо мыть руки и т.д.

Предупредите пациентов о вреде общения с людьми, страдающими дыхательной инфекцией.

Необходимо проведение прививок (от дифтерии, гемофилии и т.д.).

3.6. Воздушная эмболия

Эмболия возникает, когда воздушные пузырьки попадают в кровеносную систему, что может привести к летальному исходу.

Патофизиология

Воздух попадает в кровоток.

Воздушный эмбол закрывает проток сосуда, препятствуя кровотоку.

Кровь прекращает поступать к тканям, начинается гипоксия, приводящая к смерти.

Последствия воздушной эмболии зависят от части тела, в которую поступает кровь.

Воздушная эмболия часто встречается:

– во время хирургических вмешательств (краниотомии, хирургических операциях головы и шеи, родах, кесаревом сечении, спинальных инструментальных процедурах, трансплантации внутренних органов);

– в процессе катетеризации центральной вены;

– при случайном проникновении воздуха в кровоток во время внутривенного вливания;

– во время дайвинга;

– при проникающих ранениях.

Отметьте жизненно важные параметры пациента, включая возможные признаки гипоксии.

Спросите о боли в груди или суставах.

Первая помощь

Прекратите введение лекарства из катетера в центральную вену и зажмите его.

Положите пациента на левый бок с опущенной головой в положении Тренделенбурга.

Обеспечьте подачу чистого кислорода, при необходимости подготовьте к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких.

Вызовите врача.

Во время хирургического вмешательства помогите хирургу изолировать открытый кровеносный сосуд.

Вставьте внутривенный периферический катетер и назначьте растворы внутривенно.

Последующие действия

Проведите аспирацию воздуха из дистального отдела центрального венозного катетера.

Проведите наружный массаж сердца в случае остановки сердца.

Назначьте гипербарическую оксигенацию.

Подготовьте пациента к трансэзофагальной эхокардиограмме, ультразвуковой допплерографии и введению катетера в легочную артерию.

Назначьте?-адреноблокаторы; если у пациента возникают припадки – проведите лечение антиконвульсантами.

Превентивные меры

Устраните воздух из содержимого шприца перед инъекцией.

Уложите пациента в положение Тренделенбурга на время инъекции в центральную вену.

Используйте закрытые катетерные системы.

Применяйте колпачки для закрытия катетера после его удаления из центральной вены.

Воздушная эмболия может возникнуть в течение 30 минут или больше после извлечения катетера. Поэтому пациент должен находиться под медицинским наблюдением в течение часа после процедур. Это позволит избежать возможных осложнений.

3.7. Тромбоэмболия легочной артерии

Эмболия – закупорка кровеносного сосуда.

Патофизиология

Легочная эмболия происходит, когда тромб частично или полностью закупоривает артерию, что влечет за собой снижение вентиляции легких, гипоксемию.

Факторы, способствующие развитию Легочной эмболии

Наибольшему риску развития подвержены больные:

С онкологическими заболеваниями;

Травматическими повреждениями;

Недостаточностью кровообращения;

Ожирением;

Вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим.

Проверьте пульс.

Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие лихорадки, тахикардии, гипотонии.

Узнайте, есть ли у пациента кашель или кровохарканье.

Прослушайте сердце (отметьте, есть ли учащение сердцебиения).

Попросите пациента описать характер испытываемой боли.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости – к искусственной вентиляции легких.

Постоянно следите за сердечной деятельностью.

Отправьте кровь на анализ ее газового состава.

Определите Д-димер с помощью экспресс-тестов.

По показаниям врача проведите:

– гепаринотерапию, чтобы избежать формирования новых тромбов;

– фибринолитическую терапию.

Последующие действия

Постоянно следите за жизненно важными параметрами пациента.

Выполняйте назначения врача.

Превентивные меры

Необходимо выделить пациентов с группой риска.

3.8. Пневмония

Пневмония – воспалительный процесс в тканях легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление или осложнение какого-либо заболевания. Нелеченная пневмония приводит к смерти. Тяжесть течения болезни зависит от вида инфекции, возраста пациента, общего здоровья.

Патофизиология

Пневмонией чаще всего страдают пожилые и ослабленные люди.

Бактериальная пневмония:

– инфекция вызывает отек;

– альвеолярная капиллярная мембрана теряет целостность, кровь заполняет альвеолы.

Вирусная пневмония:

– инфекция вызывает воспаление, отшелушивание бронхиальных эпителиальных клеток;

– процесс распространяется и на альвеолы, которые заполняются кровью.

Пневмония аспирационная:

– развивается в результате нарушения сознания, при заболеваниях периферических нервов, при назогастральном зондировании, травмах лица и шеи, опухолях пищевода и т.д.

Проверьте жизненно важные параметры и отметьте, есть ли уменьшение кислородной насыщенности, увеличение температуры.

Прослушайте легкие на наличие хрипов.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости – к ИВЛ.

Возьмите кровь на анализ газового состава.

Начните антибиотикотерапию препаратами широкого спектра.

Последующие действия

Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, включая температуру и кислородную насыщенность.

Следите за соблюдением постельного режима больного.

Выполните физиотерапию груди.

Отправьте образец слюны на анализ.

Подготовьте пациента к рентгеновскому исследованию органов грудной клетки, бронхоскопии.

Примите меры для уменьшения лихорадки.

Обеспечьте покой пациенту.

По показаниям проведите:

– анибактериальную терапию;

– бронхорасширительную терапию, чтобы увеличить газовый обмен в альвеолах;

– лечение кашля;

– жаропонижающую терапию, чтобы уменьшить лихорадку;

– лечение анальгетиками, чтобы уменьшить боль;

– лечение кортикостероидами, чтобы уменьшить воспаление.

Превентивные меры

Посоветуйте пациентам избегать факторов, вредных для легких, таких как пыль, курение.

Пневмония в пожилом возрасте

Важным фактором риска развития острой пневмонии является пожилой и старческий возраст. Пневмонии у лиц пожилого возраста представляют серьезную проблему из-за значительной частоты, трудностей диагностики и лечения, высокой летальности. Пневмония у лиц старше 60 лет обычно развивается в условиях анатомически измененной легочной паренхимы, нарушений вентиляции и перфузии. Возрастные изменения многих органов и тканей определяют снижение способности организма человека препятствовать проникновению патогенных микроорганизмов и противостоять развитию инфекционного процесса. У пожилых людей инфекционное заболевание часто характеризуется скудной клинической симптоматикой: отсутствием острого начала, слабовыраженной лихорадкой, умеренными изменениями лейкоцитарной формулы. Иногда инфекция протекает атипично и проявляется симптомами со стороны центральной нервной системы (ЦНС) (заторможенность, сонливость, слабость, нарушение сознания, изменения психики, головная боль, головокружения и т.д.), дыхательной, сердечной и почечной недостаточностью. Одна из особенностей больных пожилого и старческого возраста – наличие двух или более сопутствующих заболеваний, которые увеличивают риск осложнений. У 80–90% пожилых больных наиболее часто встречаются сердечная недостаточность, заболевания легких, неврологические сосудистые заболевания, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, заболевания печени, опухоли. Пожилые люди находятся в группе риска развития пневмонии, потому что в процессе старения ослабленная грудная мускулатура становится нормой, а значит, уменьшается способность противостоять заболеванию.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Неотложное состояние при заболевании органов дыхания

Введение

бронхиальный астма легочный

Ряд угрожающих жизни состояний возникает вследствие существенных проблем с органами, относящимися к дыхательной системе. Без кислорода человек может прожить несколько минут, причем в первую очередь от его недостатка страдает головной мозг. Известны случаи, когда человек, поздно выведенный из состояния так называемой клинической смерти, при котором отсутствуют дыхание и кровообращение, сохраняет лишь вегетативные функции и не проявляет сознательной деятельности. Поэтому все случаи тяжелых дыхательных расстройств являются состояниями, при которых необходима неотложная помощь.

Неотложная помощь при заболеваниях органов дыхания может потребоваться при астматическом статусе, пневмоторексе, острой дыхательной недостаточности и других болезнях, чреватых тяжкими последствиями.

Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания связаны с развитием острой легочной недостаточности.

По этиологии и патогенезу острую легочную недостаточность подразделяют, в основном, на три группы:

1) острая легочная недостаточность вследствие обтурации дистальных отделов бронхиального дерева (астматический статус, оронхиолит и др.);

2) острая легочная недостаточность вследствие резкого уменьшения дыхательной поверхности легких (острые пневмонии, тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, экссудативный плеврит);

3) расстройства дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов (дифтерия гортани, отек Квинке, ожоги верхних дыхательных путей, инородные тела трахеи и бронхов).

Глава 1. Острая дыхательная недостаточность

1.1 Причины заболевания

Острой дыхательной недостаточностью (ОДН) называют синдром, при котором нарушается функция внешнего дыхания (поступления кислорода в дыхательные пути), как следствие - не обеспечивается необходимый газообмен в легких (т. е. нарушается поступление кислорода и удаление углекислого газа). На фоне данного синдрома существенно (порой критически) уменьшается содержание кислорода в крови и тканях, а уровень содержания углекислого газа в крови увеличивается. Такое состояние является жизнеугрожающим и без своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Данный синдром вызывается множеством отдельных причин и их сочетаний.

Острая дыхательная недостаточность развивается при нарушении проходимости дыхательных путей на разных уровнях. Это порой связано с инородными телами, легочным кровотечением.

Острая дыхательная недостаточность может быть связана с нарушениями дыхания на фоне коматозного состояния любого происхождения, при черепно-мозговой травме, менингите и т. д. Она способна развиться в связи с нарушением обмена газов через мембрану альвеол легких при пневмониях, ателектазе легких, экссудативном плеврите, часто прогрессирует на фоне нарушений гемодинамики; вероятны смешанные формы острой дыхательной недостаточности.

Возможно развитие нервно-мышечной формы острой дыхательной недостаточности при поражении дыхательных мышц, нервов или спинного мозга.

Причины классифицируются в зависимости от основных патогенетических механизмов развития данного синдрома:

1) вследствие угнетения дыхательного центра: наркоз, отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее), сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отек головного мозга);

2) травмы грудной клетки, гематоракс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости), кифосколиоз (нарушение осанки), метеоризм;

3) крупозная пневмония, аспирация водой (утопление);

4) полиомиелит, столбняк, ботулизм;

5) аспирация инородными телами, отек слизистой при ожогах, бронхиальная астма;

6) кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния; перитонит, панкреатит, уремия; кетоацидотическая кома, брюшной тиф и прочее. Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

Существуют первичная и вторичная ОДН.

Первичная ОДН - нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем:

1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия);

2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей:

- бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов

- отёк гортани

- инородное тело

- аспирация

- травмы верхних дыхательных путей;

3. недостаточность функционирования лёгочной ткани:

- массивная бронхопневмония

- ателектазы;

4. нарушение центральной регуляции дыхания:

- черепно-мозговая травма

- электротравма

- передозировка наркотиков, аналептиков;

5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры:

- полиомиелит, столбняк, ботулизм

- остаточное действие мышечных релаксантов.

Вторичная ОДН - поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата: Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

- массивные невозмещённые кровопотери, анемия;

- острая сердечная недостаточность с отёком лёгких;

- эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии;

- внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких;

- паралитическая непроходимость кишечника;

- пневмоторакс;

- гидроторакс.

1.2 Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания

Первые признаки острой дыхательной недостаточности малоинформативны - это возбуждение, беспокойство или же, наоборот, заторможенность и вялость больного. Наиболее ранним симптомом недостатка кислорода в организме является синюшность кожи и слизистых оболочек, которая усиливается при любых физических нагрузках. Дыхание у пациента - стонущего характера, его ритм нарушен, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы (во время вдоха напрягаются мышцы шеи, втягиваются мягкие ткани надключичной области и межреберий). У больного присутствуют учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление. Нарастание степени тяжести острой дыхательной недостаточности характеризуется появлением судорог, признаков угнетения деятельности центральной нервной системы, в ряде случаев - непроизвольным мочеиспусканием.

Острая дыхательная недостаточность, связанная с нарушениями в малом круге кровообращения, проявляется характерными признаками отека легких. Над всей поверхностью грудной клетки выслушиваются хрипы мелко- и среднепузырчатого характера, изо рта больного выделяется мокрота розоватого цвета; у человека нарастают частота пульса, одышка и синюшность кожи, слизистых.

По выраженности нарушений функций общего дыхания и газообмена в легких принято выделять 4 степени дыхательной недостаточности: Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

- I степень дыхательной недостаточности (компенсаторная) определяется одышкой с затрудненным вдохом, учащением сердечного ритма и повышением артериального давления; возможно развитие одышки без нарушения соотношения продолжительности вдоха и выдоха;

- II степень дыхательной недостаточности (субкомпенсаторная) проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек и включением в дыхание вспомогательных мышц;

- III степень дыхательной недостаточности (декомпенсаторная) характеризуется резкой одышкой, урежением дыхания и нарушением его ритма. Повышается участие вспомогательной мускулатуры при акте дыхания, учащение пульса становится выраженным, артериальное давление существенно падает. Сознание может быть нарушено; не исключено наличие приступов судорог;

IV степень дыхательной недостаточности называется также гипоксической комой. При ней отмечается критически редкое дыхание, временами - его отсутствие. Окраска кожи и слизистых оболочек - синюшная по всему телу, артериальное давление снижается до угрожающих жизни показателей, могут наступить резкое угнетение дыхательного центра и остановка дыхания и сердечной деятельности.

1.3 Первая помощь

Неотложная помощь человеку с острой дыхательной недостаточностью напрямую зависит от ее степени и формы. Реанимационные мероприятия в терминальной стадии острой дыхательной недостаточности (при гипоксической коме), как правило, малоэффективны, поэтому особую важность представляет терапия острой дыхательной недостаточности на ранних стадиях

До момента выяснения ее причины больному строго противопоказано введение седативных, снотворных и нейролептических препаратов, а также наркотических обезболивающих средств. Непременно следует вызвать бригаду "скорой медицинской помощи". Пациент должен быть незамедлительно госпитализирован в профильное отделение стационара.

Больного необходимо уложить с приподнятым изголовьем для облегчения дыхания. Следует снять стесняющую грудную клетку одежду, расстегнуть ворот, ремень и т. д.

Если у пациента имеются съемные зубные протезы, то их удаляют. Прием пищи и жидкости в этом состоянии запрещен. Требуется обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.

К числу наиболее простых мероприятий для устранения дыхательной недостаточности при травмах грудной клетки относятся обезболивание (вводят 2 мл трамадола, 2-4 мл 50 %-ного раствора метамизола натрия внутривенно или внутримышечно), а также подача кислорода через маску или носовой катетер. Предварительно нужно восстановить проходимость дыхательных путей - отсосать кровь, слюну, слизь и по возможности удалить инородные тела.

При остановке сердечной деятельности и дыхания проводят реанимационные мероприятия.

Дальнейшую медикаментозную помощь оказывают медработники в зависимости от причин острой дыхательной недостаточности.

Лечение данного состояния зависит от причины приведшей к его развитию. При инородном теле, или спазме голосовой щели, выполняют коникотомию. При пневмотораксе, герметизируют плевральную полость. В случае отравления гемическими ядами, используют специфические антидоты. При выраженном бронхоспазме применяют глюкокортикостероиды.

Глава 2. Приступ бронхиальной астмы

2.1 Причины заболевания органов дыхания

Бронхиальная астма проявляется периодически возникающими приступами удушья. Их частота и продолжительность зависят от тяжести заболевания.

Бронхиальная астма -- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ, 235 миллионов человек страдают от астмы. Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания -- астматический статус. Основополагающим документом является GINA -- глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей - до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки - загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

Контакт с аллергеном, тяжелая физическая нагрузка, пребывание в помещении душном или с загрязненным воздухом, сильные запахи провоцируют развитие приступа у больных бронхиальной астмой. Приступ удушья способен развиться у них и при эмоциональной нагрузке, резких перепадах температуры атмосферного воздуха, в очень ветреную погоду. Еще одной причиной могут быть сопутствующие инфекционные заболевания дыхательной системы.

Количество причин достаточно большое. Тем не менее, все они делятся на 2 группы - внешние и внутренние.

Внешние причины бронхиальной астмы:

1. Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов - отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

2. Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

3. Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

4. Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как - хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

5. Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

6. Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители - инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

7. Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

8. Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

9. Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и микроэлементами - свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например - сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Внутренние причины бронхиальной астмы:

1. Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют - атопическая бронхиальная астма.

2. Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

2.2 Симптомы при заболеваниях

Самым главным проявлением бронхиальной астмы являются приступы удушья с хрипящим дыханием. Перед приступом появляются насморк, зуд в носоглотке, сухой кашель, чувство давления за грудиной. Астматический приступ развивается почти сразу же после контакта с аллергеном и быстро прекращается после его исчезновения. Приступы бронхиальной астмы, вызванные бытовым аллергеном, обычно протекают легче, чем вызванные инфекцией. В конце приступа во время кашля выделяется небольшое количество прозрачной вязкой мокроты.

Затянувшийся приступ способен перейти в астматический статус. Он может развиваться при любой разновидности бронхиальной астмы. Для него характерны быстрое нарастание одышки и признаков дыхательной недостаточности, отсутствие эффекта от введения таких препаратов, как адреналин, эфедрин, бронхорасширяющих ингаляторов (фенотерола, орципреналина сульфата) и др.

Астматический статус делится на три стадии. При I стадии развивается приступ удушья, который не снимается вышеперечисленными препаратами. При II стадии происходит нарастание дыхательной недостаточности. При III стадии развивается кома: у больного отмечается потеря сознания, дыхание становится глубоким, выдох удлинен, нарастает синева кожных покровов, артериальное давление падает.

2.3 Первая помощь

Требуется немедленное устранение контакта больного с аллергеном. Нужно расстегнуть стесняющую грудь одежду, обеспечить доступ свежего воздуха. Горячие ванны для рук и ног помогают облегчить дыхание.

Показано введение подкожно таких препаратов, как 0,5-1 мл 1%-ного раствора адреналина гидрохлорида, 0,5-1 мл 5%-ного раствора эфедрина гидрохлорида. Эффективны для восстановления нормального дыхания ингаляции фенотерола, орципреналина сульфата, сальбутамола. Внутривенно вводят 10 мл 2,4%ного раствора эуфиллина в 10-20 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида.

Если отсутствует эффект от вышеперечисленных мер, то значит, развился астматический статус. В этом случае внутривенно очень медленно вводят гормональные препараты (60-150 мг преднизолона, 100-500 мг гидрокортизона).

Преднизолон также назначают внутрь на период астматического состояния. Проводят капельное введение растворов, уменьшающих интоксикацию. Применяют средства, расширяющие бронхи (эуфиллин), отхаркивающие средства (препараты, содержащие йод, и др.). Проводят ингаляции кислородом и теплые паровые ингаляции физиологическим раствором, массаж грудной клетки.

При развитии астматического статуса II стадии, кроме вышеперечисленных методов лечения, внутривенно вводят гепарин для улучшения текучести крови. Если в ней происходит быстрое нарастание содержания углекислого газа, что подтверждается лабораторным исследованием крови, то начинают аппаратную искусственную вентиляцию легких. Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

При последней стадии астматического статуса на фоне постоянного проведения искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью каждые 30 мин дыхательные пути промывают антисептиками, физиологическим раствором. Продолжают капельное введение лекарственных растворов и гормонов.

Больные с тяжелыми приступами бронхиальной астмы и астматическим статусом должны быть госпитализированы.

Глава 3. Тромбоэмболия легочной артерии

3.1 Причины заболевания

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это острая закупорка основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом) или иными объектами (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, фрагменты катетеров), приводящая к резкому снижению легочного кровотока.

Установлено, что источником венозного эмбола в 85 % случаев является система верхней полой вены и вены нижних конечностей и малого таза, значительно реже - правые отделы сердца и вены верхних конечностей. В 80-90 % случаев у больных выявляют предрасполагающие к ТЭЛА факторы, наследственные и приобретенные. Наследственные предрасполагающие факторы связаны с мутацией определенного локуса хромосом. Врожденную предрасположенность можно заподозрить, если необъяснимый тромбоз возникает в возрасте до 40 лет при наличии сходной ситуации у близких родственников.

Приобретенные предрасполагающие факторы: Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

1) заболевания сердечно-сосудистой системы: застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, клапанные пороки сердца, ревматизм (активная фаза), инфекционный эндокардит, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии; во всех случаях ТЭЛА возникает тогда, когда патологический процесс поражает правые отделы сердца;

2) вынужденная обездвиженность сроком не менее 12 недель при переломах костей, парализованных конечностях;

3) длительный постельный режим, например при инфаркте миокарда, инсульте;

4) злокачественные новообразования; наиболее часто ТЭЛА возникает при раке поджелудочной железы, легких, желудка;

5) оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза, нижних конечностях; особенно коварен своими тромбоэмболическими осложнениями послеоперационный период в связи с использованием постоянного катетера в центральной вене;

6) прием некоторых лекарственных препаратов: пероральных контрацептивов, мочегонных средств в высоких дозах, заместительная гормональная терапия; бесконтрольное употребление мочегонных и слабительных средств вызывает обезвоживание организма, сгущение крови и значительно повышает риск тромбообразования;

7) беременность, оперативное родоразрешение;

8) сепсис;

9) тромбофилические состояния - это патологические состояния, связанные со склонностью организма к образованию тромбов внутри сосудов, что обусловлено расстройствами механизмов свертывающей системы крови; существуют врожденные и приобретенные тромбофилические состояния;

10) антифосфолипидный синдром - это симптомокомплекс, характеризующийся появлением в организме специфических антител к фосфолипидам, являющимся составной частью клеточных мембран, собственных тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани; в результате каскада аутоиммунных реакций происходит разрушение этих клеток и высвобождение биологически активных агентов, что, в свою очередь, является основой патологического тромбообразования различной локализации;

11) сахарный диабет;

12) системные заболевания соединительной ткани: системные васкулиты, системная красная волчанка и др.

3.2 Основные симптомы

Остро возникшая одышка, учащенное сердцебиение, падение артериального давления, боль в грудной клетке у лиц с факторами риска тромбоэмболий и проявлениями тромбоза вен нижних конечностей заставляют заподозрить ТЭЛА.

Главный признак ТЭЛА - одышка. Для нее характерны внезапное возникновение и различная степень выраженности: от нехватки воздуха до заметного удушья с посинением кожи. В большинстве случаев это "тихая" одышка без шумного дыхания. Больные предпочитают находиться в горизонтальном положении, не ищут себе удобного положения.

Боли в грудной клетки - второй по частоте возникновения симптом ТЭЛА. Продолжительность приступа боли может быть от нескольких минут до нескольких часов. При эмболии мелких ветвей легочной артерии болевой синдром способен отсутствовать или быть не выражен. Тем не менее не всегда прослеживается зависимость интенсивности болевого синдрома от калибра закупоренного сосуда. Иногда тромбоз мелкого сосуда может давать инфарктоподобный болевой синдром. Если в патологический процесс вовлекается плевра, возникают плевральные боли: колющие, связанные с дыханием, кашлем, движениями туловища.

Нередко встречается абдоминальный синдром, обусловленный, с одной стороны, правожелудочковой сердечной недостаточностью, а с другой - рефлекторным раздражением брюшины с вовлечением диафрагмального нерва. Абдоминальный синдром проявляется разлитыми или четко определяемыми болями в области печени (в правом подреберье), тошнотой, рвотой, отрыжкой, вздутием живота.

Кашель появляется спустя 2-3 суток после возникновения ТЭЛА. Он выступает признаком инфарктной пневмонии. У 25-30 % больных при этом наблюдается отхождение кровавой мокроты.

Немаловажным является повышение температуры тела. Обычно она растет с первых часов заболевания и достигает субфебрильных цифр (до 38 °C).

При осмотре больного бросается в глаза синюшность кожных покровов. Чаще всего синюшная кожа имеет пепельный оттенок, но при массивной ТЭЛА возникает эффект "чугунного" цвета на лице, шее, верхней половине туловища. Кроме этого, ТЭЛА всегда сопровождают нарушения сердечной деятельности. Кроме учащения пульса, появляются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание и пульсация шейных вен, тяжесть и боль в правом подреберье, пульсация в подложечной области.

При предшествующем ТЭЛА тромбозе вен нижних конечностей сначала появляются боль в области стопы и голени, нарастающая при движении в голеностопном суставе и ходьбе, боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы. Отмечают болезненность при ощупывании голени вдоль пораженной вены, видимый отек либо асимметрию окружностей голеней (более 1 см) или бедер (более 1,5 см) на уровне 15 см выше надколенника.

3.3 Первая помощь

Необходимо вызвать "скорую помощь". Следует помочь занять больному сидячее положение или уложить его с приподнятой головой, ослабить стесняющую одежду, удалить зубные протезы, обеспечить доступ свежего воздуха. Пациента по возможности нужно успокоить, не давать ему есть и пить, не оставлять одного.

При выраженном болевом синдроме показаны наркотические анальгетики, которые еще и дополнительно уменьшают одышку. Оптимальным препаратом является 1 %-ный раствор морфина гидрохлорида: 1 мл следует развести до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида. При таком разведении 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг действующего вещества. Вводят препарат по 2-5 мг с интервалом 5-15 мин. Если интенсивный болевой синдром сочетается с выраженным психоэмоциональным возбуждением больного, то можно использовать нейролептаналгезию - 1-2 мл 0,005 % - ного раствора фентанила вводят в сочетании с 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола. Противопоказанием к нейролептаналгезии является снижение артериального давления. Если болевой синдром не выражен и боли связаны с дыханием, кашлем, изменениями положения тела, что яв ляется признаком инфарктной пневмонии, то целесообразнее воспользоваться ненаркотическими анальгетиками: 2 мл 50 %-ного раствора метамизола натрия или 1 мл (30 мг) кеторолака.

При подозрении на ТЭЛА как можно раньше следует начать антикоагулянтную терапию, так как от этого непосредственно зависит жизнь больного. На догоспитальном этапе одномоментно внутривенно вводят 10 000-15 000 ЕД гепарина. Противопоказанием для назначения антикоагулянтной терапии при ТЭЛА являются активное кровотечение, риск развития жизнеопасных кровотечений, наличие осложнений антикоагулянтной терапии, планируемая интенсивная химиотерапия. При снижении артериального давления показано капельное вливание реополиглюкина (400,0 мл внут ривенно медленно).

В случае развития шокового состояния необходимы прессорные амины (1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина битартрата) под контролем артериаль ного давления ежеминутно. При выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности назначают внутривенно допамин в дозировке 100-250 мг/кг массы тела/мин. При выраженной острой дыхательной недостаточности требуются кислородотерапия, бронхолитические средства (5 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина внутривенно медленно, осторожно назначать при артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.). Антиаритмические средства вводят по показаниям. В случае остановки сердца и дыхания следует немедленно приступать к реанимационным мероприятиям.

Заключение

Таким образом, дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа - продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

В XX веке человек активно вторгся в естественные процессы всех оболочек Земли. Главным источником загрязнения воздуха, которым мы дышим, являются промышленные предприятия, ежегодно выбрасывающие в атмосферу огромное количество вредных отходов. В первую очередь повышенное содержание в воздухе химических веществ вызывает заболевания органах дыхания, особенно среди детей. В 2007 году удельный вес болезней органов дыхания в структуре общей первичной заболеваемости детей составил 64,3%, а у подростков - 55,5%. Величины показателей заболеваемости органов дыхания у детей в 4,8 раза больше, чем у взрослых, и в 1,5 раза больше, чем у подростков. Следует уделять данной проблеме значительное внимание, строить очистительные сооружения, заниматься озеленением городов, использовать экологически чистые технологии.

Важной социальной проблемой, влекущей за собой заболевания органов дыхания, является курение. Среди молодежи необходимо вести активную пропаганду здорового образа жизни. Медицинскому персоналу следует проводить в школах и других учебных заведениях беседы об успешности человека во всех сферах деятельности, если он откажется от вредных привычек.

Большее внимание следует уделять профилактическим мероприятиям. «Болезнь легче предупредить, чем победить!» Поскольку в нашей стране профилактике не уделяется внимания, данный лозунг должен чаще звучать на различных общественных мероприятиях и активно внедряться в общество. На предприятиях следует проводить ежегодные медосмотры и вести грамотную диагностику для выявления заболеваний на ранних стадиях.

Список используемых источников

1. Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. 288 с. ISBN 978-5-699-124-7

2. Практическая новейшая медицинская энциклопедия: Все лучшие средства и методы академической, традиционной и народной медицины / Пер. с англ. Ю.В. Безкановой. - М.: АСТ Астрель, 2010. 606 с. ISBN 9-749-0014-7

3. Чабаненко С.Н. Массаж при заболеваниях органов дыхания. - М.: Вече, 2004. 176 с.

4. Василенко В.Х. Внутренние болезни. М., 1996. - 264 с.

5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи. Ростов-на-Дону, 2006. - 208 с.

6. Большая медицинская энциклопедия. М., 1989.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Понятие, характеристика, симптомы и особенности протекания болезней органов дыхания. Симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы. Первичная профилактика заболевания астмы у детей. Симптомы выраженного обострения, патологические состояние.

курсовая работа , добавлен 04.05.2015


Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 21.05.2015


Инкубационный период острой респираторной вирусной инфекции. Распространение инфекционного заболевания - туберкулеза. Симптомы и профилактика болезни. Клинические проявления бронхиальной астмы, аллергического ринита. Влияние курения на органы дыхания.

презентация , добавлен 12.03.2014


Рост заболеваемости бронхиальной астмой у взрослых и у детей раннего возраста в ХХ веке. Причины аллергического воспаления в бронхах: ингаляционные аллергены, инфекционные заболевания органов дыхания. Применение фитотерапии для лечения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 28.12.2012


Болезни системы дыхания и сердечно-сосудистой системы как причины развития острой дыхательной недостаточности. Классификация дыхательной недостаточности, методы ее диагностики и оценки. Исследование функции внешнего дыхания, неотложная помощь при болезни.

презентация , добавлен 26.04.2014


Бронхиальная астма: общая характеристика. Симптомы-предвестники приступов бронхиальной астмы. Порядок оказания помощи при остром приступе. Семь сигналов, по которым можно принять решение о необходимости посещения врача или кабинета неотложной помощи.

презентация , добавлен 14.11.2016


Причины болезней органов дыхания. Бронхит: общее понятие, основной симптом. Пневмония как острое инфекционно-воспалительное заболевание, при котором поражается легочная ткань. Тромбоэмболия легочной артерии как закупорка ветки легочной артерии тромбом.

презентация , добавлен 18.01.2015


Факторы, способствующие заболеваниям органов дыхания у детей. Последствия нарушения деятельности органов дыхания. Клинические симптомы острого ларингита. Приступы удушья при ложном крупе. Тяжесть протекания дифтерии гортани. Острый и хронический бронхит.

презентация , добавлен 09.10.2014


Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей. Симптомы бронхиальной астмы. Диагностика пневмонии, лечение. Изучение использования методов электрофореза и ингаляционной терапии в реабилитации больных с заболеваниями органов дыхания.

курсовая работа , добавлен 18.12.2015


Основные виды острой дыхательной недостаточности (ОДН) и их характеристика. Нарушение ритма дыхания и его патологических форм при центрогенной, нервно-мышечной, париетальной, бронхо-легочной ОДН. Определение этиологии ОДН и ее патогенетических механизмов.

Требующими неотложной помощи, являются аллергический отек ( отек Квинке ), приступ брон­хиальной , дыхательная недостаточность , сопровождающая .

Отек Квинке (аллергический отек)

Отек Квинке - быстро развивающийся и быст­ро проходящий отек кожи, подкожной клетчат­ки, слизистой оболочки протекает тяжело, с рас­пространением на гортань и резко выраженным удушьем.

Причины разнообразны: это наследствен­ность, различные инфекции, пищевые и лекарс­твенные аллергены и др.

Признаки

Заболевание начинается с «лающего кашля», осиплости голоса, затруднения вдоха и выдоха, появления частого поверхностного прерывисто­го дыхания. Лицо приобретает синюшную окраску. Смерть наступает вследствие удушья.

Первая помощь

Начинать ее следует с немедленного вызова «Скорой помощи» , устранения причины (если это аллерген), избавления от стесняющей одеж­ды, обеспечения притока свежего воздуха, на­ложения холодного компресса на место отека, закапывания нафтизина или називина в нос, ус­покоения больного. До приезда «Скорой помо­щи» можно ввести ампулу димедрола или супрас-тина. Разрешена ингаляция сальбутамола, алупента, беретека или других препаратов, использующих­ся при приступе астмы.

Дыхательная недостаточность

Это недостаточное поступление кислорода в ткани , связанное с нарушением дыхания. Часто возникает как осложнение при крупоз­ной пневмонии.

Признаки

Такая пневмония развивается внезапно, с рез­кого подъема температуры до 40 °С, наблюдают­ся выраженная слабость, одна половина грудной клетки отстает при дыхании, в ней отмечается боль. При развитии дыхательной недостаточно­сти дыхание становится поверхностным, частота дыхательных движений доходит до 25 в минуту и выше.

Первая помощь

Требуется немедленная госпитализация. Могут понадобиться реанимационные мероприятия . Для облегчения состояния необходимо обеспечить при­ток свежего воздуха, удобное положение с припод­нятым изголовьем, снять стесняющую одежду.

Приступ бронхиальной астмы

Астматический приступ является осложнени­ем течения бронхиальной астмы , характеризует­ся возникновением острого спазма и отека брон­хов, что становится причиной удушья и смерти.

Признаки

Проявляется приступом удушья со слышимы­ми на расстоянии свистящими хрипами. Иногда приступу предшествуют насморк, зуд в носоглот­ке, сухой кашель , чувство давления за грудиной.

Первая помощь

Она включает в себя те же мероприятия, что и при отеке Квинке . Однако у больных бронхиаль­ной астмой часто имеется при себе ингалятор, по­этому необходимо помочь им воспользоваться лекарством. Следует обеспечить приток свежего воздуха, удобное положение, нужно успокоить па­циента. В случае затяжного приступа следует вы­звать «Скорую помощь».

9767 0

Острая пневмония

Острая пневмония - общее заболевание организма с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторного отдела легких. Это весьма распространенное заболевание с довольно высокой летальностью (по преимуществу среди больных пожилого и старческого возраста). Этиологически острые пневмонии могут быть связаны с бактериями (пневмококк, стафилококк, стрептококк, Фридлендера и др.), вирусами, микоплазмой, риккетсиями, а также с воздействием химических и физических факторов.

В патогенезе их существенную роль играет нарушение иммунологической реактивности организма, дренажной и защитной функции воздухопроводящих путей; в одних случаях первостепенное значение имеет экзогенный (патогенный возбудитель), в других - эндогенный (активизация эндогенной микрофлоры на фоне снижения реактивности макроорганизма) пути возникновения заболевания. Различают долевые, очаговые и интерстициальные пневмонии.

Крупозная пневмония

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной (иногда более) доли легкого или ее значительной части фибринозным воспалительным процессом и своеобразным циклическим течением. Возбудитель - патогенный пневмококк. В типичных случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80%), быстрого повышения температуры -до 39-40°С, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже - рвоты. При поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже - в подвздошных) области.

Ранним признаком является и кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид. При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно - на больной стороне), на губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный оттенок, склеры иктеричны. Дыхание поверхностное, до 30-40 в мин.

Пульс учащен - до 110-120 уд/мин, иногда аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены, на верхушке - часто систолический шум. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца, смещение сегмента ST, изменения зубца Т; встречаются нарушения ритма и проводимости.

Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы.

В последующие дни перкуторный звук становится тупым, дыхание - бронхиальным с большим количеством влажных хрипов, нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения болезни дыхание становится жестким (а в дальнейшем - везикулярным), появляется конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее интенсивной, бронхофония нормализуется.

Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:

• у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
• у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
• у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
• у больных с верхушечной локализацией - тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных.

Осложнения: экссудативный плеврит, абсцедирование, кардит (эндо-, перимиокардит), гнойный менингит, гломерулонефрит, коллапс или инфекционно-токсический шок, отек легких.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой (сливной) пневмонией, фридлендеровской пневмонией, экссудативным плевритом, туберкулезной лобарной пневмонией.

Неотложная помощь: 1) при сильных болях - 2-4 мл 50% раствора анальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно; 2) подкожно или внутривенно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина; при тяжелом состоянии - 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно; 3) оксигенотерапия; 4) при резком снижении артериального давления -внутривенно капельно 200-400 мл полиглюкина и 100-200 мл гидрокортизона (или 60-120 мг преднизолона, или 4-8 мг дексаметазона).

Больной срочно должен быть доставлен (лежа, на носилках) в пульмонологическое отделение. Если госпитализация невозможна, следует начать антибактериальную терапию (под контролем участкового врача). При крупозной пневмонии наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда (перед введением следует выяснить аллергологический анамнез, произвести внутрикожную пробу на чувствительность к пенициллину).

Фридлендеровская пневмония

Возбудитель - клебсиела. Поражает главным образом мужчин пожилого возраста, страдающих алкоголизмом или каким-либо истощающим хроническим заболеванием. Начинается остро с озноба, болей в боку и кашля. Лихорадка постоянная или ремиттирующая, у стариков может отсутствовать. Мокрота вязкая, часто окрашена кровью. Физикальные данные нередко скудны (ослабленное дыхание, умеренное количество влажных хрипов), течение болезни тяжелое. Прогноз серьезный, летальность высокая.

Методика лечения та же, что и при крупозной пневмонии, но следует иметь в виду, что сульфамиды и препараты пенициллинового ряда при фридлендеровской пневмонии неэффективны; нужно применять антибиотики широкого спектра действия (цепорин, канамицин и др.).

Очаговые пневмонии протекают менее тяжело и редко требуют проведения неотложных мероприятий.

Острый бронхиолит

Встречается у детей, пожилых и ослабленных людей. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки бронхиол с набуханием и некрозом, закупоркой просвета бронхиол воспалительным экссудатом, нарушающей вентиляцию легких. Началу заболевания может предшествовать острый трахеобронхит. Больные возбуждены, занимают в постели полусидячее положение, лицо одутловато, отмечается синюшность с сероватым оттенком, акроцианоз.

Одышка до 40 дыханий в минуту. Дыхание поверхностное, кашель редкий, с трудно откашливаемой мокротой слизисто-гнойного характера. При перкуссии -легочный звук с тимпаническим оттенком, ограничение экскурсии легких. На фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные и сухие свистящие хрипы. Дыхательная недостаточность нередко сопровождается сердечной (из-за повышения давления в малом кругу кровообращения).

Сердце увеличено в размерах, тоны приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Тахикардия - 100-140 уд./мин. Отмечается увеличение печени, появляются отеки на ногах. Течение болезни тяжелое. Если в течение 2-3 дней не удается улучшить дренажную функцию бронхов, прогноз крайне неблагоприятен (летальный исход наступает при прогрессировании острой легочно-сердечной недостаточности).

Неотложная помощь: 1) строгий постельный режим; 2) оксигенотерапия (40% смесь кислорода с воздухом); 3) 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина в смеси с 10 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно (а также коргликон, дигоксин); 4) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно на глюкозе (или капельно); 5) отхаркивающие средства (терпингидрат, ингаляции 2% раствора натрия бикарбоната, трипсина и др.); 6) антибиотики (пенициллин, цепорин); 7) преднизолон в дозе 30-60 мг внутривенно; 8) мочегонные препараты (фурасемид, урегит); 9) экстренная госпитализация в терапевтическое (пульмонологическое) отделение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья. Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1-2% и более. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В реакции антиген—антитело выделяются активные вещества -серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается содержание IE и уменьшается — IA и IG). Во время приступа удушья имеют место бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении; обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание, нередко - синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на вид - густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена.

При аускультации на фоне ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и, особенно, на выдохе. Тоны сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается. На ЭКГ во время приступа: увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях. Продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов. Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстановлением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких.

Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние. Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения. Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способствовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств.

Существенным моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации натрия в крови. Это происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких к симпатомиметикам.

По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса:

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам (стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации). Больные в сознании; наблюдаются экспираторная одышка, тахипное до 40 в мин, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия; АД может быть несколько повышено. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, на фоне которого определяются рассеянные сухие хрипы (в сравнительно небольшом количестве). Количество мокроты уменьшено. Эта стадия обратима, однако летальный исход может наступить из-за многократного применения симпатомиметических средств.

II стадия - стадия декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств). Сознание сохранено. Больные возбуждены или. наоборот, апатичны. Выраженная синюшность кожи и слизистых, вены набухшие, лицо одутловато. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка. Легкие эмфизематозны. на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается небольшое количество сухих хрипов; встречаются участки, где дыхание не выслушивается вообще. Эта стадия прогностически очень опасна, требует немедленного начала интенсивной терапии.

III стадия - стадия гиперкапнической и гипоксической комы. Характерны дезориентация бред, заторможенность и. в конечном итоге, полная потеря сознания. Кома чаще развивается медленно, реже - быстро. Дыхание поверхностное, резко ослабленное. Прогноз весьма тяжелый.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (лежа, на носилках с приподнятым головным концом).

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с бронхоспастическим вариантом сердечной астмы, развивающимся нередко у пожилых людей, больных ХИБС или инфарктом миокарда (особенно на фоне хронического бронхита).

Неотложные лечебные мероприятия включают:

• мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адренорецепторов, эуфиллин);
• применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов);
• санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе);
• оксигенотерапию и ИВЛ;
• коррекцию метаболизма.

Для купирования приступа бронхиальной астмы чаще всего в настоящее время используют ингаляции симпатомиметиков. Сальбугамол (вентолин) является стимулятором В2-адренорецепторов бронхов, не вызывает тахикардии и гипертензии. Для купирования приступа обычно достаточно 1-2 вдохов препарата. Беротек (фенотерол) обладает мощным бронхолитическим эффектом, действие его достаточно селективно. Иногда может вызвать мышечное дрожание.

Широко применяют и алупент или астмопент (орципреналин), вызывающий хороший бронхорасширяющий эффект (3-4 вдоха по 0,75 мг, а также подкожно внутримышечно по 1-2 мл 0,05% раствора или внутривенно по 1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Следует иметь в виду, что препарат может вызывать тахикардию, а также парадоксальное усиление бронхоспазма на фоне применения других адреномиметических средств. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин) стимулирует В1- и В2-адренорецепторы.

Наряду с выраженным бронхоспастическим действием вызывает тахикардию (на фоне гипоксии возможно развитие аритмий). Адреналин, возбуждающий не только В-рецепторы, но и а-рецепторы, используется редко из-за риска возникновения побочных явлений (гипертензии, тахикардии, аритмии): при отсутствии противопоказаний вводят подкожно 03-05 мл 0,1% раствора. Надежным бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин. который вводят внутривенно по 10 мл 2,4% раствора в смеси с 10 мл 40% раствора глюкозы в течение 3-5 минут.

Больные с купированным приступом бронхиальной астмы при ранее установленном диагнозе не подлежат экстренной госпитализации, но лица с первичным приступом должны быть госпитализированы.

Неотложная терапия больных с астматическим статусом начинается (и продолжается во время транспортировки) с внутривенного капельного введения 15-20 мл 2,4% раствора эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в смеси с 500 мл 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний вводят 5 тыс. ед. гепарина (в дальнейшем суточная доза составляет 20 тыс. ед.). Терапия преднизолоном продолжается и в стационаре (суточная доза может достигать 10 мг/кг).

Оксигенотерапия используется с самого начала оказания помощи больным с астматическим статусом (с помощью аппаратов КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза кислород подают в равной смеси с воздухом с положительным давлением в конце выдоха), В случае угнетения дыхания необходим переход на вспомогательную ИВЛ. Прямым показанием для перехода на ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III степени - гиперкапническая и гипоксемическая кома.

На догоспитальном этапе предпочтительнее ИВЛ осуществлять ручным способом с помощью аппаратов типа РДА или ДП-10 (мешок АМБУ), при этом частота дыхания постепенно снижается - до 12—16 в минуту. Следует помнить, что ИВЛ у таких больных может осложняться напряженным пневмотораксом.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в срочной госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации, для чего используются бригады интенсивной терапии или специализированные бригады СП.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

URL

В основе заболевания лежат бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Астматический статус является крайне тяжелым проявлением заболевания и характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, нарушением кислотно-основного состояния, легочной недостаточностью, сопровождающейся артериальной гипоксемией, а в далеко

Зашедших случаях - гиперкапнией, гипертензией малого круга кровообращения с правожелудочковой недостаточностью, рсфрактсрностью к а- и д-стимуляторам адренергических рецепторов к обычным дозам кортнкостероидных гормональных препаратов. При неадекватной терапии астматический статус характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и может закончиться летально.
Факторами, способствующими возникновению и прогресси-рованию бронхиальной астмы, являются аллергены различного происхождения (лекарственные препараты, пищевые факторы, косметика, пыльца растений и т. п.), обострение, очаговой инфекции, неадекватное лечение антибактериальными и брон-холитическими препаратами, физическое и эмоциональное перенапряжение. Рефрактерности к лечению и развитию астматического статуса способствуют обострение инфекционного процесса, отмена или неправильное применение глюкокортикоид-1-1ых гормональных препаратов, длительное применение стимуляторов а- и 3-адренергических рецепторов, пренебрежение к сведениям о наличии поливалентной аллергии.
Основное проявление болезни - приступы удушья длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях - до нескольких суток.
Клиническая картина
Приступ удушья возникает вследствие бронхоспазма, гипер-секреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. Астматический синдром может возникнуть внезапно, однако в некоторых случаях удушье возникает постепенно. В период предвестников наблюдаются риноррея, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, кожный зуд в области грудной клетки, сонливость, вялость, зевота; в период разгара приступа-одышка, удушье с затрудненным выдохом, мучительный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, ощущение сжатия грудной клетки. Отмечаются одышка экспираторного типа, брадипноэ с частотой дыхания 8-14 в 1 мин; выдох затрудненный, длительный, судорожный, вдох короткий; шумное дыхание, сопровождающееся свистящими хрипами, слышными на расстоянии, исчезновение паузы между выдохом и вдохом. Характерны бледность, синюшность или сероватый оттенок кожных покровов, одутловатость лица, испарина, страдальческое выражение; сознание ясное, но больной из-за одышки с трудом отвечает на вопросы. Наблюдается вынуж-Л^ное, обычно сидячее, положение больного с наклоном туло-1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания связаны с развитием острой легочной недостаточности.
По этиологии и патогенезу острую легочную недостаточность подразделяют, в основном, на три группы:
1) острая легочная недостаточность вследствие обтурации дистальных отделов бронхиального дерева (астматический статус, оронхиолит и др.);
2) острая легочная недостаточность вследствие резкого уменьшения дыхательной поверхности легких (острые пневмонии, тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, экссудативный плеврит);
3) расстройства дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов (дифтерия гортани, отек Квинке, ожоги верхних дыхательных путей, инородные тела трахеи и бронхов).
При проведении интенсивной терапии особое значение имеют выявление и устранение причины, вызывающей острую легочную недостаточность, борьба с гипоксемией, ликвидация сердечно-сосудистых расстройств.
/./. Неотложные состояния, связанные с обтурацаей дистальных отделов бронхиального дерева
Бронхиальная астма, астматический статус
В основе заболевания лежат бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Астматический статус является крайне тяжелым проявлением заболевания и характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, нарушением кислотно-основного состояния, легочной недостаточностью, сопровождающейся артериальной гипоксемией, а в далеко

зашедших случаях - гиперкапнией, гипертензией малого круга кровообращения с правожелудочковой недостаточностью, рсфрактсрностью к а- и д-стимуляторам адренергических рецепторов к обычным дозам кортнкостероидных гормональных препаратов. При неадекватной терапии астматический статус характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и может закончиться летально.
Факторами, способствующими возникновению и прогресси-рованию бронхиальной астмы, являются аллергены различного происхождения (лекарственные препараты, пищевые факторы, косметика, пыльца растений и т. п.), обострение, очаговой инфекции, неадекватное лечение антибактериальными и брон-холитическими препаратами, физическое и эмоциональное перенапряжение. Рефрактерности к лечению и развитию астматического статуса способствуют обострение инфекционного процесса, отмена или неправильное применение глюкокортикоид-1-1ых гормональных препаратов, длительное применение стимуляторов а- и 3-адренергических рецепторов, пренебрежение к сведениям о наличии поливалентной аллергии.
Основное проявление болезни - приступы удушья длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях - до нескольких суток.
Клиническая картина
Приступ удушья возникает вследствие бронхоспазма, гипер-секреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. Астматический синдром может возникнуть внезапно, однако в некоторых случаях удушье возникает постепенно. В период предвестников наблюдаются риноррея, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, кожный зуд в области грудной клетки, сонливость, вялость, зевота; в период разгара приступа-одышка, удушье с затрудненным выдохом, мучительный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, ощущение сжатия грудной клетки. Отмечаются одышка экспираторного типа, брадипноэ с частотой дыхания 8-14 в 1 мин; выдох затрудненный, длительный, судорожный, вдох короткий; шумное дыхание, сопровождающееся свистящими хрипами, слышными на расстоянии, исчезновение паузы между выдохом и вдохом. Характерны бледность, синюшность или сероватый оттенок кожных покровов, одутловатость лица, испарина, страдальческое выражение; сознание ясное, но больной из-за одышки с трудом отвечает на вопросы. Наблюдается вынуж-Л^ное, обычно сидячее, положение больного с наклоном туло-

Вища вперед, фиксацией плечевого пояса, упором на верхние конечности; грудная клетка в положении максимального вдоха; вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания. Беспокоит кашель с вязкой, густой, трудноотделяемой мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера; к концу приступа кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, она становится менее вязкой. Определяются тахикардия, слабое наполнение пульса, уменьшение размеров или исчезновение абсолютной сердечной тупости, ослабление тонов сердца, приглушение i тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией.
При затяжном приступе появляются признаки правожелу-дочковой недостаточности-набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени. Над легкими определяется тимпаниче-ский или коробочный оттенок перкуторного звука, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена; аускультативно-ослабление дыхательных шумов, разнообразные сухие хрипы, главным образом на выдохе.
В случае невозможности купирования приступа развивается астматическое состояние, в котором различают 3 стадии: суб-компенсацин, декомпенсации и кому.
В стадии субкомпенсации состояние больного бывает тяжелым: выраженная экспираторная одышка (брадипноэ), цианоз, тахикардия, повышение артериального давления. Клинически и рентгенологически определяется острое вздутие легких, абсолютная сердечная тупость отсутствует. Сознание сохранено. Имеются клинические признаки обезвоживания, повышение гематокрита до 50 %.
Отмечаются выраженная легочная недостаточность, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови: рН 7,20-7,30, дефицит оснований составляет 4-5 ммоль/л, напряжение углекислоты в артериальной или капиллярной крови (Ра^о) выше 50 мм рт. ст, напряжение кислорода (Рад)-ниже 70 мм рт. ст, наблюдается резистентность
к бронхорасширяющим препаратам.
В стадии декомпенсации дыхание частое и поверхностное. Сознание спутано. Пульс частый, слабого наполнения. Мокрота не отходит. Дыхательные шумы ослабевают, хрипы могут не выслушиваться (картина т. н. "немого легкого"). Отмечаются значительное обезвоживание, снижение объема циркулирующей крови, повышение гематокрита до 50-60 %. Развиваются тяжелая легочная недостаточность, смешанный декомпенсированный ацидоз, выраженная гипоксемия (рН

7,25-7,10; Р^со выше 60 мм рт. ст., дефицит оснований более 5 ммоль/л, Рйд ниже 60 мм рт. ст.).
Коматозная стадия характеризуется потерей сознания, понижением тонуса мышц, отсутствием рефлексов. Развивается резкий цианоз. Дыхание частое и поверхностное или типа Чейна-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения, отмечаются различные нарушения ритма. Аускультативно - картина "немого легкого". Гипоксемия и нарушения кислотно-основного состояния достигают крайних степеней выраженности: рН 7,10 и ниже, Ра(^ выше 70 мм рт. ст.,Рад ниже 50 мм рт. ст. На электрокардиограмме-признаки перегрузки правых отделов сердца, а также различные нарушения ритма и проводимости, возникающие обычно в стадии декомпенсированного астматического статуса: политопные экстрасистолы, пароксизмы мерцания предсердий, миграция водителя сердечного ритма, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение атрио-вентрикуляр-ной проводимости.
Рентгенологически в момент приступа наблюдается картина острой эмфиземы легких: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы и малая ее подвижность. Легочный рисунок усилен, тени корней увеличены. Определяются рентгенологические признаки острого и подострого легочного сердца. В период астматического статуса, особенно декомпенсированной его стадии, в нижних отделах легких обнаруживаются диффузные затенения вследствие гиповентиляцпп, г также ателектазы сегментов и долей легких.
В периферической крови определяются эозинофилия, лим-фоцитоз; при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы могут быть нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Отмечаются увеличение а- и г-глобулинов, содержания гистамина. ацетилхолина, явления гиперкоагуляции крови; выявляется существенное увеличение в крови иммуноглобу-лина Е.
В мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко- Лейдена, спирали Куршманна.
Исследование функции внешнего дыхания во время приступа выявляет признаки острого вздутия легких: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), значительное увеличение остаточного объема (00) и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ); отмечается уменьшение максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (тест Тиффно) и мощности выдоха.

ский, иммунопатологический, нервно-психический, дисгормо-нальный (глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников). Так, при инфекционно-зависимом варианте течения бронхиальной астмы в комплексе лечебных мероприятий (в том числе и неотложных) должна использоваться антибактериальная терапия; при атопическом варианте-обязательны прекращение контакта с аллергеном и использование антигистамин-пых препаратов, ингаляция интала; преобладание иммунопато-логического компонента и глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников диктуют необходимость применения корти-костероидных гормональных препаратов; при нервно-психическом варианте течения бронхиальной астмы целесообразно использование седативных средств (табл. 1).
При легком приступе бронхиальной астмы показано введение бронхорасширяющих препаратов ингаляционным путем или перорально. Целесообразно использование симпатомиметиче-ских средств с преимущественным 3- и ^-стимулирующим эффектом:
изопреналин, изадрин, новодрин, эуспиран, изупрел, алюдрин ингалируются с помощью карманных ингаляторов в виде 0,5- 1 % раствора или стационарным аппаратом; доза на одну ингаляцию 0,1-0,2 мл;
алупент (астмопент, орципреналин) используется в виде ингаляций по 0,75 мг;
вентолин (сальбутамол) применяется в таблетках по 0,002 г на прием, ингаляциях (1 мл 0,5 % раствора при использовании стационарного ингалятора или 0,1 мг-1-2 вдоха-при применении карманного ингалятора);
тербуталин (бриканил) эффективен в таблетках по 0,0025 г пли ингаляциях по 0,25 мг при использовании дозированного аэрозольного ингалятора; беротек назначается в ингаляциях по 0,2 мг; ипрадол применяется в таблетках по 0,5 мг или ингаляционно по 0,2 мг. .
Ингаляции симпатомиметических средств могут быть использованы не более 3-4 раз в сутки; бесконтрольное их применение может быть причиной развития резистентных к терапии приступов и даже гибели больного. Это связано с тем, что астматический статус характеризуется глубокой блокадой бета-адренергических рецепторов бронхов, а применяемые симпато-мнметические средства еще более усугубляют блокаду этих рецепторов. Кроме того, массивное неконтролируемое применение симпатомиметиков может вызвать фибрилляцию желудочков сердца. С этим осложнением, по-видимому, связано зна-

чительное повышение летальности больных в астматическом состоянии, отмечаемое в последние годы.
Используются препараты, разжижающие мокроту и способствующие ее выделению:
отхаркивающие средства рефлекторного действия (отвар алтейного корня, настой травы термопсиса, корня ипекакуаны), а также прямого действия на слизистую оболочку дыхательных путей (нашатырно-анисовые капли, иодид калия, хлорид аммония и др.);
муколитические средства-ацетилцпстеин в ингаляциях по 3 мл 20 % раствора, мукосольвин 0,4-2 мл на ингаляцию, бромгексин (бисольвон) внутрь 1100,008-0,016г и в ингаляциях;
протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин 5-10 мг в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия, химопсин 25-30 мг в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или дистиллированной воды в ингаляциях).
Протеолитические ферменты и муколитики должны применяться с осторожностью в связи с возможностью усиления брон-хоспазма.

Показаны обильное горячее питье, круговые банки, горчичники, горчичные ножные ванны, вдыхание пара, массаж грудной клетки.
При недостаточности указанных мероприятий следует подкожно ввести адреналин (0,1 % -0,3-0,5 мл) или эфедрин (5 %-1 мл).
В тех случаях, когда имеются противопоказания к введению этих препаратов (артериальная гипертензия, атеросклеротиче-ский коронаросклероз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, беременность), можно использовать препараты группы теофиллина (миолитики)-эуфиллин (аминофиллин, синтофиллин, диафил-лин) перорально, в свечах, внутривенно струйно или капельно в виде 2,4 "/о раствора-10-20 мл, ингаляционно (2,4% раствора-I-2 мл). Миолитики наряду с устранением бронхо-спазма вызывают и расширение сосудов малого круга крово-обращен5-:я; эуфиллин является средством выбора при приступе смешанной астмы (сердечной и бронхиальной).
Иногда достаточно эффективным является введение холино-литиков (0,1 "о раствора атропина-1 мл, 0,2 % раствора пла-тнфиллина - 1 мл подкожно).

1 аол и ц а
Схема лечения больных бронхиа
льной астмой в фазу обострения

в зависимости от клинико-г
атогенетических вариантов
течения

(Г. Б. Федосеев,

/
Кликико-патогенетические

варианты

преобладание глюкокоот^-

преобладание иммунопатоло-
преобладание нарушении
коидной недостаточности

атоническая форма

гического компонента
нервнои системы
коры надпочечников
инфекционно-аллергическая форма

1. Лечение острого или обострения хронического воспалительного процесса в органах дыхания (антибактериальная терапия санация бронхов, оперативная санация" очагов инфекции)
1. Прекращение контакта с аллергеком 2. Неспецифическая гипо-сенсибилизация 3. Интал

1 Кортикостероид-ныс препараты 2. Цитостатнчьские средства (б-меркаптопу-рин, имурак, делагпл)
1. Гиппо-суггестивная терапия 2. Электросон 3. Новокаиновые блокады
1. Кортикостероидные препараты?. Этимизол 3. Санация очагов инфекции, антибактериаль-
2. Десенсибилизирующая терапия 3. Восстановление проходимости бронхов (бронхолитичсские препараты, отхаркивающие и муколитические средства) 4. Повышение неспецифической рези-стснтности организма (витаминотерапия, лечебная физкультура, санаторно-куроот-
4. Антигистаминные препараты б. Бронхолитические препараты 6. Повышение неспецифпче-ской резистентности

3. Бронхолитичсские препараты
4. Седативные ср"д-стьа 5. Бронхолитические препараты 6. Повышение неспе-ш-.Лической резистент-ности организма
ная терапия 4. Бронхолитические препараты 5. Повышение неспе-цифичсской резистентно-CT;I Организма
нос лечение, баротерапия и др.)

5. Нормализация функционального со-

стояния нервной системы

Целесообразно использование комбинированных препара-гов: теофедрина, антастмана, солутана, эфатина и др., т. к. максимальный бронхорасширяющий эффект достигается кo^лбинa-цией нескольких препаратов с различным механизмом действия.
Средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы следует прежде всего попытаться купировать с помощью перечисленного выше перечня препаратов.
При отсутствии эффекта необходимо внутривенное капельное введение комплексного раствора, содержащего различные л-з механизму действия бронхорасширяющие препараты, сердечные средства, например: 2,4 % раствор эуфиллина-10- i5 мл; 5 % раствор эфедрина-1 мл; 0,1 % раствор адреналина-0,5-1 мл; 0,06 % раствор коргликона или 0,05 % раст-
"люкозы ИЛИ из^тони-
вор строфантина-0,5 мл; 5 % раствор - - - rlf\f\ о
ческий раствор хлорида натрия-200-300 мл.
нокат
В тех случаях, когда введение симпатомиметиков противопоказано, или приступ бронхиальной астмы сочетается со стенокардией, можно использовать смесь закиси азота (50 %) и кислорода (50 %) при скорости введения 8-12 л в минуту или наркоз фторотаном, хлоралгидрат (0,5-2.0 r) в виде клизмы. При наркозе закисью азота или фторотаном применение адреналина противопоказано.
Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супра-стии, тавегил и др.) показаны при атонической форме бронхиальной астмы; при инфекционно-аллергической форме их применение ограничено, так как они вызывают сгущение мокроты.
В случаях сочетания бронхиальной астмы с артериальной гипертензией целесообразно введение ганглиоблокаторов: пен-тамина, бензогексония.
В 1 стадии астматического статуса проводятся оксигеноте-рапия, устранение нарушений КОС, борьба с обезвоживанием, введение бронхорасширяющих средств, сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормональных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия. Лекарственные препараты вводятся инфузионным и ингаляционным путями.
Во ВНИИ пульмонологии МЗ СССР для длительной инфу-зии используют следующий комплексный раствор: изотонический раствор хлорида натрия--1,5 л, реополиглюкин-400 мл, 5 % раствор гидрокарбоната натрия-250 мл, 5 % раствор альбумина-250 мл, эуфиллин-240-480 мг, 0,06 % раствор коргликона или 0,05 % раствор строфантина -1 мл, гндрокор-тизон 200-300 мг или преднизолон 30-60 мг, 2,5 % раствор пипольфена-1 мл, ге-парин-5000 ЕД. Раствор вводится внутривенно капельно в течение 3 ч. Эффективным средством при

выраженном астматическом статусе является внутривенное введение преднизолона в дозе до 3 мг на 1 кг массы в сутки. Доза препарата может составлять 1000 мг и более в сутки. Необходимо отметить, что некоторые врачи с целью купирования астматического статуса нередко применяют глюкокортикоиды нерешительно и в малых дозах.
Начальная доза должна составлять 90-120 мг преднизоло-нового эквивалента, а последующие дозы - 60-90 мг каждые 4 ч. После улучшения дозу гормонов можно довольно быстро снижать (каждые 1-2 дня на 30 % последней суточной дозы). При этом с внутривенного введения переходят на пероральный прием препаратов. Слишком быстрое снижение дозы глюкокор-тикоидов может спровоцировать развитие нового астматического приступа.
Обычно больные в астматическом статусе нуждаются в ре-гидратации. Мочегонные препараты (лучше верошпирон) используются только при наличии правожелудочковой недостаточности 11Б и III стадии.
Целесообразно сочетание инфузионной терапии с ингаляционной: эуфиллином, гидрокортизоном, щелочными растворами, антибиотиками, антисептиками, протеолитическими ферментами при хорошей переносимости последних.
В связи с перенапряжением дыхательной мускулатуры при лечении астматического статуса проводится вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ)-несколько сеансов в день по 20-30 мин.
Осуществляется санация бронхиального дерева через назо-трахеальный катетер с использованием подогретого физиологи^ ческого раствора, 3 % раствора гидрокарбоната натрия, муко-литических ферментов. Для уменьшения бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и ликвидации воспалительного процесса в бронхиальное дерево вводят антисептики (фурацилин, фурагпн растворимый), гидрокортизон (300-500 мг), эуфиллин (240-480 мг), антибиотики.
Проводится перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки. При неэффективности указанных мероприятий (переход астматического статуса во II и III стадии) показана бронхологическая санация-удаление мокроты в условиях наркоза, миорелаксации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Лечение проводится терапевтом (пульмонологом) совместно с реаниматологом.
Показанием для промывания бронхиального дерева (ла-оажа) является отсутствие эффекта от обычных методов лечения, сохраняющиеся или нарастающие гипоксия и гиперкапния.

При проведении лаважа проводится глубокое промывание бронхов растворами гидрокарбоната натрия, фураинлина с последующей аспирацией промывных вод электроотсосом. За период процедуры вводится до 500-600 мл раствора, ври аспирации которого удаляются слизистые и гнойные слепки мокроты. Для профилактики усиления бронхоспазма по ходу лаважа можно использовать ингаляции фторотана. Перед эксту-бацией, при восстановлении самостоятельного дыхания, в трахею вводится 15 мг (0,5 мл 3 % раствора) преднизолона с 2 мл 2,4 % раствора эуфиллина. После пробуждения одышка обычно стихает и состояние больного улучшается.
Если больной поступает под наблюдение во П и II! стадиях астматического статуса, все подготовительные (перед интубацией и ПВЛ) мероприятия сокращаются по времени и ограничиваются минимумом: коррекция КОС, введение сердечных средств, глюкокортикоидных гормональных препаратов (доза которых повышается до 120-200 мг и более, а за сутки до 1000 мг), ВИВЛ.

В МПП (войсковом лазарете). Помимо физикального исследования, проводятся следующие диагностические мероприятия: спирометрия и пневмотахометрия, регистрация ЭКГ. исследование периферической крови, мокроты.
Комплекс лечебных мероприятий: создание обстановки покоя, обеспечение удобного (обычно сидячего) положения больного с опорой для рук; ингаляция бронхорасширяющил симпа-томиметических средств (эуспирана, алупента, сальбутамола и др.); теофедрин или антастман внутрь; горячее питье, горячая ванна для рук и ног; оксигенотерапия увлажненным кислородом.
При недостаточности указанных мероприятий - подкожное введение 0,1 % раствора адреналина-0,3-0,5-1 мл или 5 % раствора эфедрина - 1 мл, 0,1 % раствора атропина - 0,5-1 мл.
При отсутствии эффекта-внутривенное введение эуфиллина 2,4 % раствора-10 мл (медленно, .-.y^:i.e капельно), можно в сочетании с коргликоном 0,06 % - 1,0 мл или строфан-тином 0,05 % -0,5 мл. 5 "/() раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия - 200-300 мл. В состав раствора для инфузии можно ввести также адреналин 0,1 % - 1 мл, эфедрин 5 %-1 мл, гидрокортизон-100 мг или преднизо-

;IOH - 30-60 мг. Внутримышечное введение димедрола - 1 % раствора-1 мл.
Эвакуация в госпиталь в сидячем положении на санитарной машине в сопровождении врача или фельдшера.
В омедб и госпитале. При наличии астматического статуса лечение осуществляется в отделении реанимации или палате интенсивной терапии, куда больные должны поступать непосредственно, минуя приемное отделение.
Диагностические мероприятия: регистрация ЭКГ, исследование периферической крови, мокроты, рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки, исследование белков сыворотки крови, острофазовых реакций, объема циркулирующей крови, гемато-крита, КОС, газов крови. С улучшением состояния больного- спирография, пневмотахометрия.
Осуществляется весь комплекс лечебных мероприятий, включающий инфузионную терапию с достаточным введением жидкости для регидратации, эуфиллина, глюкокортикоидных гормональных препаратов, коргликона (строфантина). Проводится коррекция КОС, ингаляционная терапия эуфиллином, гидрокор-тизоном, щелочными растворами, антибиотиками, антисептиками, протеолитическими ферментами. При обострении воспалительного процесса в легких - введение антибиотиков внутри-мышечно, эндобронхиально. Осуществляется санация бронхиального дерева с введением лекарственных препаратов эндобронхиально. Обязательна оксигенотерапия.
При появлении признаков угнетения дыхания (урежение, нарушение ритма), асфиксии-внутривенное и внутримышечное введение кордиамина по 4-5 мл, срочная интубация, перевод больного на управляемое дыхание. Лечение проводится реаниматологом и терапевтом и направлено на устранение гипоксии, ацидоза, восстановление проходимости бронхов, борьбу с инфекцией (инфузионная терапия, промывание бронхиального дерева, удаление мокроты и т. д.) -все мероприятия проводятся в условиях искусственной вентиляции легких.
Острый бронхиолит (ознобление легких)
Заболевание характеризуется поражением мельчайших бронхов - бронхиол, связано с длительным воздействием холодного воздуха. Воспалительный процесс в первую фазу болезни возникает в верхних отделах дыхательных путей (фарингит, ларингит). В дальнейшем поражаются бронхи, вплоть до мелких и мельчайших разветвлений.

Клиническая картина
В фазу разгара болезни появляются слабость, боли в груди, цианоз, одышка, чаще инспираторного характера, повышается температура тела до 39-40°С. При перкуссии определяются тимпанический оттенок звука, ограничение подвижности нижнего края обоих легких. При аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы и мелкопузырчатые влажные хрипы над всеми легочными полями. Появляются тахикардия, расширение границ сердца, преимущественно вправо. Электрокардиограмма характеризуется острой перегрузкой правого предсердия и правого желудочка. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают снижение показателей бронхиальной проходимости. При прогрессировании процесса присоединяются признаки кислородного голодания мозга: возбуждение, помрачение сознания. В тяжелых случаях может наступить летальный исход при явлениях острого легочного сердца.

Среди терапевтических мероприятий первостепенное значение приобретает согревание больного (гипертермические обер-тывания, горчичники, горячее питье, гипертермические ванны). Назначают строгий постельный режим, ингаляции кислорода. Применяют бронхолитики: эуфиллин 2,4 % -10 мл в/в медленно, атропин 0,1 % до 1 мл подкожно. Для купирования пра-вожелудочковой недостаточности вводят 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,06 % раствора коргликона на 20 мл 40 % раствора глюкозы в/в медленно. При сосудистой недостаточности подкожно вводят 1-2 мл 25 % раствора кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина, 1 мл 20 % раствора кофеина, а также 0,1-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина или 0,5-1,0 мл 5 % раствора эфедрина. Для лечения инфекционных осложнений применяют антибиотики.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
Первая медицинская помощь заключается в согревании, обеспечении притока свежего воздуха, срочной эвакуации больного в МПП.
В МПП (войсковом лазарете). Врач вводит п/к раствор кордиамина и кофеина, в/в раствор эуфиллина, продолжает мероприятия по согреванию больного.

Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в положении сидя или лежа в сопровождении врача или фельдшера.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: регистрация ЭКГ, рентгеноскопия органов грудной клетки, общий анализ крови; с улучшением состояния больного проводится спиро-графия, пневмотахометрия, исследуются газы крови. Режим строго постельный. Кислородотерапия. Проводится весь комплекс мероприятий с целью ликвидации явлений бронхиоло-спазма, сердечно-сосудистой недостаточности. Назначаются антибиотики, глюкокортикоиды.
1.2. Неотложные состояния, связанные с резким уменьшением дыхательной поверхности легких
Эта форма дыхательной недостаточности встречается при многих заболеваниях и осложнениях: тяжелых пневмониях, экссудативном плеврите, тромбоэмболии легочной артерии, ее ветвей или большого числа мелких ее разветвлений, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого.
Наиболее грозным состоянием, требующим экстренной помощи, является тромбоэмболия ствола легочной артерии, ее ветвей и мелких разветвлений. Причиной этого осложнения служат флеботромбоз или тромбофлебит глубоких вен конечностей, тазовых вен и вен черепа, а также сердечно-сосудистые заболевания, при которых в правом сердце образуются тромбы. Внезапное выключение из процесса дыхания значительной легочной поверхности обусловливает тяжесть течения и прогноз этого осложнения. Клиническая картина, тактика неотложной терапии при тромбоэмболии легочной артерии приведены в 1-й части пособия.
Общность патофизиологических механизмов неотложных состояний этой группы обусловливает в ряде случаев сходную клиническую картину.
Всем больным с этим состоянием свойственны резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке. Поэтому вопросы дифференциальной диагностики заболеваний этой группы приобретают первостепенное значение для правильного оказания неотложной помощи (табл. 2).
Острые пневмонии
Острые пневмонии-заболевания легких инфекционной природы, вызываемые различными возбудителями, сопровождающиеся поражением бронхов и респираторного отдела.

В неотложных мероприятиях и интенсивной терапии нуждаются больные с тяжелыми и крайне тяжелыми формами крупозной, сливной очаговои и гриппозной пневмонии.
Клиническая картина
Крупозная пневмония проявляется ознобом (иногда потрясающим) , сильной головной болью, быстрым повышением температуры, кашлем - сухим или со скудной слизистой мокротой (вязкой, стекловидной), часто с прожилками крови или характерной ржавой окраской, интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле, иногда иррадиирующими в область живота или плечевой пояс, одышкой.
Объективные признаки: гиперемия щек, нередко односторонняя, соответственно стороне поражения, цианоз губ, герпес на губах, крыльях носа; тахикардия, снижение артериального давления; частое поверхностное дыхание, иногда бред, возбуждение.
В период разрешения пневмонии и критического падения температуры могут наблюдаться явления коллапса: резкий цианоз (серый), похолодание конечностей, частый и малый пульс, падение артериального давления, спадение вен, усиление одышки, прерывистое дыхание, затемнение сознания.
Данные физикального исследования зависят от распространенности, локализации и фазы процесса. В первые дни заболевания над пораженной долей перкуторный звук имеет тимпани-ческий оттенок, дыхание ослаблено. В дальнейшем нарастает притупление, появляется бронхиальное дыхание, могут выслушиваться крепитация, шум трения плевры.
В стадии разрешения интенсивная тупость сменяется легочным звуком, дыхание становится жестким, выслушиваются влажные хрипы.
Рентгенологические признаки: в начале заболевания слабое неинтенсивное затемнение; к третьему дню оно становится гомогенным, интенсивным, занимает долю, сегмент или несколько сегментов.
При позднем или неэффективном лечении воспалительные изменения могут захватывать несколько долей. Характерно вовлечение в процесс плевры, отмечается расширенная тень корня легкого на стороне поражения.
Данные лабораторных методов исследования: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до молодых форм, эозинопе-ния. лимфопения, увеличение СОЭ, С-реактивного протеина,

фибриногена, сиаловых кислот, активности лактатдегидроге-назы (особенно третьей фракции), изменение белковых фракций крови за счет увеличения а(- и аг-глобулинов.
Несмотря на то, что в последние годы крупозная пневмония утратила некоторые свои "классические" признаки, все же критериями для ее диагностики следует считать: острое начало заболевания с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией, кашель с мокротой "ржавого" цвета и боли в грудной клетке, наличие укорочения легочного звука, измененного дыхания и крепитации или влажных хрипов, гомогенное интенсивное затемнение с реакцией корня легкого и перикостальной плевры, обнаружение пневмококка при бактериологическом исследовании мокроты, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопению, увеличение СОЭ, положительные острофазовые реакции. При всех формах острой пневмонии нарушается ФВД чаще по смешанному типу с уменьшением ЖЕЛ и показателей, характеризующих бронхиальную проходимость.
Очаговые пневмонии отличаются тяжелым течением в тех случаях, особенно если они вызваны патогенным гемолитическим стафилококком. Отмечаются высокая лихорадка (иногда ремит-тирующая, с ознобами и потами), боли в грудной клетке, кашель с гнойной кровянистой мокротой. Характерны выраженная интоксикация, землистый оттенок кожи и слизистых оболочек, цианоз, одышка. Выраженность интоксикации и тяжесть состояния больных иногда не соответствуют скудным данным при перкуссии и аускультации легких. Рентгенологическая картина изменчива. Обнаруживаются многочисленные очаговые затенения, реже сливные тени, захватывающие сегмент или несколько сегментов; характерно раннее абсцедирование. В крови определяются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, выраженное увеличение СОЭ.
Гриппозная пневмония возникает при тяжелом течении гриппа. Ее отличительными особенностями являются резкая одышка, сухой кашель со скудной кровянистой мокротой, боли за грудиной. У больных обнаруживаются характерные для гриппа симптомы (гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктивы и склер, гиперемия мягкого нёба, ринит, трахеит), а также признаки интоксикации, сосудистые и вегетативные расстройства (головная боль, ломота в теле, адинамия, брадикардия, наклонность к коллапсу). При резко выраженных сосудистых расстройствах иногда возникает геморрагический отек легких или геморрагическая сливлая пневмония, отличающаяся крайне тяжелым течением и быстрым развитием пегочной недостаточности. Состояние резко ухудшается: тяже-

лая одышка, резкий цианоз, появляется кровянистая пенистая мокрота, развивается гипоксемическая кома.
Физикальные данные при гриппозной пневмонии отличаются пестротой и изменчивостью. Характерным рентгенологическим признаком является поражение межуточной ткани в виде усиленного и тяжистого рисунка. В периферической крови, в отличие от других пневмоний, часто выявляется лейкопения.
Электрокардиографические изменения при пневмониях не отличаются специфичностью. При обширном поражении легочной ткани на фоне тахикардии регистрируются признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, нарушения реполя-ризации миокарда (изменения сегмента S - Т, отрицательный Т во // я Ш стандартных отведениях).
Исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови выявляет респираторный алкалоз или метаболический ацидоз, гипоксемию различной степени выраженности.
Основные критерии для выделения крайне тяжелых форм пневмоний: резко выраженная интоксикация, сопровождающаяся осложнениями со стороны центральной нервной системы (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т. п.); острая тяжелая и рецидивирующая сосудистая и сердечно-сосудистая недостаточность (тяжелый коллапс, сердечная астма, предотечное состояние и отек легких), резко выраженная легочная недостаточность с нарушениями кислотно-основного состояния и гипоксемией (при тотальных пневмониях, распространенных сливных процессах на фоне бронхиальной астмы, обструктивного бронхита, эмфиземы легких и т. п.); массивные и множественные деструктивные процессы при стафилококковых пневмониях с выраженной гнойной интоксикацией.
Основные критерии для выделения тяжелых форм пневмоний: выраженная интоксикация, сопровождающаяся гипертер-мией, адинамией и другими проявлениями; острая сосудистая недостаточность (ортостатические коллапсы), нарастание хронической недостаточности кровообращения; выраженная легочная недостаточность (пр^ распространенных пневмониях); деструктивные процессы в легких при стафилококковой пневмонии; инфекционно-аллергические осложнения со стороны различных органов и систем (инфекционно-аллергический миокардит, пара- и метапневмонический плеврит с большим выпотом, смещением средостения и т. п.).

Комплекс неотложных мероприятий
Дезинтоксикационная терапия: полиглюкин (реополиглю-кин), гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы внутривенно капельно в количестве 300-400 мл" на одно вливание; при пневмониях, протекающих с энцефало-патией, целесообразно применение средств, снижающих внутричерепное давление (маннит 15 % раствор-200 мл внутривенно капельно или 20 % раствор глюкозы - 50 мл внутривенно капельно-до 200 мл за сутки); при острой стафилококковой пневмонии, сопровождающейся гнойной интоксикацией и про-теолизом, необходимо использовать ингибиторы протеаз: конт-. рикал (трасилол) 25000--50 000 ЕД внутривенно капельно в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия; жаропонижающие средства (ацетилсалициловая кислота 0,5-1,0 г внутрь 3-4 раза в день, анальгин 50 % раствор - 1 мл внутри-мышечно, амидопирин).
Лечение острого легочного сердца включает устранение гипоксемии, коррекцию кислотно-основного состояния, восстановление дренажно-эвакуаторной функции бронхов."
Устранение гипоксемии достигается ингаляцией увлажненного (с подогревом) кислорода с помощью масок, ротоглоточ-ных и носовых катетеров. Дается чистый кислород или 40- 60 % смесь его с воздухом; сеансы проводятся по 20-30 мин каждые 1-2 ч. Если возможно определение парциального давления 02 в артериальной или капиллярной крови (Ра^),. то целесообразно давать кислород в том количестве и с такими интервалами, чтобы Ра^ составляло 80-100 мм рт. ст. Целесообразно кратковременное повышение Рад до 200 мм рт. ст. с целью ликвидации тканевой гипоксии. Там, где это возможно, проводится гипербарическая оксигенация.
Для коррекции кислотно-основного состояния используется внутривенное введение гидрокарбоната натрия (50-100 мл 3-5 % раствора или 50-100 мл 8,4 % раствора), трисамина (ТНАМ) в виде 3,66 % раствора. Количество раствора определяется по формуле
К=В Х Е,
где К-количество 3,66 % раствора трисамина, мл; В-недостаток оснований, ммоль/л; Е - масса тела больного, кг.
Введение гидрокарбоната и трисамина проводится под контролем показателей КОС.

Восстановление дренажно-эвакуаторной функции бронхов достигается применением препаратов, ликвидирующих броихо-спазм (миолитики, симпатолитики, холинолитики и т. д.), использованием ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза и др.) в виде ингаляций и эндобронхиальных санаций, а также назначением отхаркивающих средств -(настоя травы термопсиса, отвара корня алтея, 3 % раствора иодида калия).
Бронхиальная санация показана в тех случаях, когда тяжесть состояния обусловлена бронхиальной обструкцией, а также при сопутствующем гнойном бронхите, абсцедирова-нии. Бронхологическая санация осуществляется в специализированных пульмонологических отделениях и включает посту-ральный дренаж, лечебные бронхоскопии с аспирацией содержимого, промыванием бронхов и введением интрабронхиально антибиотиков, протеолитических и муколитических препаратов, антисептических средств, бронхолитиков (см. восстановление дренажной функции бронхов при астматическом статусе).
Угнетение дыхания, возникающее обычно при поражении центральной нервной системы (гипоксическая кома, отек головного мозга), требует немедленного введения дыхательных ана-лептиков (1 % раствор лобелина 0,3-0,5 мл внутривенно или внутримышечно, 0,5-1 мл цититона внутримышечно или внутривенно) и искусственной вентиляции легких методом "рот ко рту" или с помощью ручного аппарата. В дальнейшем могут потребоваться интубация трахеи и проведение длительной аппаратной искусственной вентиляции легких.
При острой сосудистой недостаточности должны быть использованы аналептики (камфора - 20 % масляный раствор 2 мл подкожно; коразол-10 % раствор 1 мл внутривенно медленно или внутримышечно; кордиамин 25 % 2 мл внутривенно медленно или внутримышечно; кофеин-20 % раствор-1-2 мл подкожно), сосудосуживающие средства (мезатон 0,3-0,5 мл 1 % раствора подкожно или в 40 мл 5-40 % раствора глюкозы внутривенно струйно либо 1 мл 1 % раствора в 250 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно; норадреналин 1 мл 0,2 % раствора в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту).
Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая) купируется внутривенным введением сердечных гликозидов (строфантин 0,05 % раствор - 0,5 мл или коргликон 0,06 % раствор-1 мл внутривенно). Целесообразно использование мочегонных препаратов (лазикс, фуросе-мид 20-40-60 мг-2-4-6 мл I % раствора).

При значительном застое и повышении давления в системе легочной артерии и нормальном или повышенном артериальном давлении показано применение ганглиоблокаторов (пента-мин 5 % раствор -1 мл внутримышечно; бензогексоний 2,5 % раствор -1 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно).
Глюкокортикоидные гормональные препараты назначаются при острой сосудистой недостаточности, геморрагическом отеке" легких, картине острого легочного сердца. Они могут быть использованы в больших дозах (250 мг гидрокортизона, 90- 120 мг и более преднизолона 1-2 раза в сутки внутривенно) в течение короткого промежутка времени (2-3 дня). Следует помнить, что эти препараты при массивной пневмонии и в высоких дозировках способствует возникновению деструктивных процессов в легких и их следует отменять сразу же после лик-внда^^; угрожающих жизни явлений.
Антибактериальная терапия больных с тяжелыми и крайне тя/ке^кми формами острых пневмоний должна проводиться с csr-"oro начала заболевания (до выделения и идентификации возбудителя). В этих случаях следует ориентироваться на эпидемиологический анамнез и особенности клинической картины заболевания.
При крупозной пневмонии эффективен бензилпенициллин (5000000 ЕД и более в сутки при шестиразовом введении).
При подозрении на острую стафилококковую пневмонию целесообразно сочетание больших доз бензилпенициллина (10000000-20 000 000 ЕД внутримышечно и внутривенно капельно в комбинации с полусинтетическими препаратами- метнциллин 4-8 г в сутки внутримышечно; оксациллин 2-6 г в сутки внутримышечно, внутрь; карбенициллин 4-8 г в сутки внутркмышечно, внутривенно). В случаях крайне тяжелого течения суточная доза бензилпенициллина может быть увеличена до 20000000-40 000 000 ЕД, а метициллина, оксациллина до 10-12 г. Активным бактерицидным действием в отношении стафилококка обладают цефалоспорины (цепорин, кефлин, кеф-зол), которые используются парентерально (внутримышечно, внутривенно) в дозе 2-8 г в сутки.
Лечение гриппозных вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний целесообразно проводить сочетанием полусинтетических пенициллинов с препаратами широкого спектра действия. В случаях крайне тяжелых форм гриппозных пневмоний может быть использован следующий комплекс лечебных мероприятий, рекомендуемый Ленинградским научно-исследовательским институтом гриппа: специфический донорский противогриппозный

гамма-глобулин-3 мл внутримышечно, а при его отсутствии- антистафилококковая гипериммунная плазма: внутривенно капельно гемодез (полиглюкин или изотонический раствор хлорида натрия) 200 мл с добавлением сывороточного полиглобулина (3-6 мл), коргликона (0,06 %-1 мл) или строфантина (0,05 %-1 мл), кокарбоксилазы (100 мг), гидрокортизона (250 мг), олеморфоцнклина (250000 ЕД) или морфоциклина (150000 ЕД), лазикса (20 мг), аскорбиновой кислоты (5 %- 5-10 мл), мезатона (1 %-1 мл); цепорин 1 г 4 раза в сутки внутримышечно (или метициллин, оксациллин); кордиамин 2 мл 3-4 раза в сутки; отхаркивающая микстура 8 раз в сутки; кислород (увлажненный).
Широким спектром действия обладают ампициллин (2-6- 10 г в сутки внутримышечно, внутривенно, внутрь), карбенцил-лин (4-8 г и более в сутки внутримышечно, внутривенно), ампиокс (2-4 г в сутки внутривенно, внутримышечно), которые могут быть использованы при стафилококковых и вирусно-бактериальных инфекциях.
При подозрении на анаэробную инфекцию следует назначать высокие дозы линкомицина (до 2 г в сутки внутримышечно, внутривенно, внутрь) или левомицетина (2-4 г внутрь, внутри-мышечно) .
Во всех случаях крайне тяжелого течения пневмоний невыясненной этиологии следует отдавать предпочтение полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам.
При непереносимости антибиотиков целесообразно парентеральное введение сульфаниламидных препаратов (5-10 % раствор норсульфазола 10-20 мл внутривенно 2-3 раза в сутки, 10-20 % раствор этазола-5-10 мл внутривенно 2-3 раза в сутки), применение нитрофурановых производных (фурагин, фуразолин, фурадонин внутрь 0,1-0,15 г 4 раза в сутки).
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Комплекс диагностических мероприятий: исследование периферической крови, бактериоскопия мокроты, регистрация ЭК.Г, спирометрия и пневмотахо-метрия.
Лечебные мероприятия: оксигенотерапия; введение сердечнососудистых аналептиков (коразол, кордиамин, камфора); при сосудистом коллапсе-мезатон, норадреналин; антибактериальная терапия (введение больших доз бензилпенициллина, полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов); .прием

отхаркивающих средств; при наличии сопутствующего бронхо-спастического синдрома-бронхорасширяющие средства (тео-федрин, антастман внутрь; алупент, изадрин в ингаляциях, эуфиллин внутрь и внутривенно).
При крайне тяжелых формах пневмонии-внутривенное введение дезинтоксикационных жидкостей с добавлением сердечно-сосудистых средств, антибиотиков, глюкокортикоидных гормональных препаратов.
Эвакуация в госпиталь (омедб) осуществляется специальным транспортом, лежа на носилках с приподнятой верхней половиной туловища (при явлениях коллапса - в горизонтальном положении), в сопровождении врача, готового к оказанию помощи в пути.
В омедб и госпитале. Больные с крайне тяжелой острой пневмонией нуждаются в интенсивной терапии в отделениях реанимации. При тяжелой форме пневмонии больные должны находиться в палатах интенсивного наблюдения терапевтических и инфекционных отделений.
Диагностические мероприятия: исследование периферической крови, острофазовых реакций, бактериоскопия мокроты, рентгеноскопия грудной клетки, регистрация ЭК.Г, исследование кислотно-основного состояния и газов крови; с улучшением состояния проводится спирография.
Осуществляется весь комплекс лечебных мероприятий: дез-интокспхационная терапия, массивная антибактериальная терапия, коррекция кислотно-основного состояния, при необходимости-бронхологическая санация, а при остром легочном сердце и гипоксемической коме-искусственная вентиляция легких.
Спонтанный пневмоторакс
Спонтанный пневмоторакс-скопление воздуха в плевральной полости, не связанное с травматическим повреждением грудной клетки или лечебным воздействием,-развивается при заболеваниях, протекающих с деструкцией легочной ткани (туберкулез, бронхоэктазы, абсцесс, гангрена легких, опухолевые заболевания, эхинококковая киста, буллезная эмфизема, воздушная киста легкого). Иногда пневмоторакс возникает у молодых мужчин (20-40 лет) без видимой патологии легких-так называемый идиопатический спонтанный пневмоторакс. Причинами его являются разрывы плевральных спаек при вдохе, надрывы плевры здорового легкого, разрывы одиночных субплеврально расположенных эмфизематозных пузырьков, Провоцирующими факторами, способствующими образованию

спонтанного пневмоторакса, являются резкие движения или во время кашля, форсированного
напряжение
дыхательное дыхания.
Клиническая картина
Рефлекторные и болевые воздействия, связанные с раздражением плевральных листков, а также расстройства дыхания и кровообращения вследствие спадения легочной ткани и смещения средостения определяют клиническую картину. Тяжесть клинических проявлений зависит от количества воздуха, скопившегося в полости плевры, и быстроты его поступления. Наличие гемопневмоторакса утяжеляет картину заболевания вследствие внутреннего кровотечения.
Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Субъективные ощущения: внезапная боль в грудной клетке, иррадиирующая в шею, руку, иногда в эпигастральную область, сопровождающаяся сильным болезненным сухим кашлем; выраженность симптомов различна-от умеренной боли.при глубоком вдохе и одышки при физической нагрузке до резчайшей боли и удушья.
Объективные признаки: беспокойное поведение больного, вынужденное положение, чаще всего сидячее, бледность и цианоз кожных покровов, набухание шейных вен, одышка ннспира-торного типа (тахипноэ), признаки коллапса (обморочное состояние, холодный пот, частый нитевидный пульс, падение артериального давления и т. д.); расширение грудной клетки на стороне поражения, там же сглаженность межреберных промежутков, уменьшение дыхательных экскурсий; ослабление или отсутствие голосового дрожания, тимпанический или коробочный перкуторный звук на стороне поражения, исчезновение селезеночной или печеночной тупости, смещение печени или селезенки книзу; ослабление дыхания, иногда симптом амфоро-металлического дыхания; при образовании плеврального экссудата или гемопневмоторакса - симптомы выпота в нижних отделах с горизонтальной верхней границей, "шум плеска", симптом "падающей капли".
Рентгенологические признаки: выраженная гомогенная зона просветления, лишенная бронхососудистого рисунка; коллаби-рованное легкое (при полном пневмотораксе полукруглая или полициклическая тень легкого прилежит к средостению); смещение средостения в сторону здорового легкого; уплощение и низкое расположение купола диафрагмы на стороне пораже-

ния; горизонтальный уровень жидкости (при осложнении пневмоторакса плевритом или гемопневмотораксом).
Томографическое исследование и ангиопульмонография помогают дифференцировать спонтанный пневмоторакс от буллы больших размеров или гигантской кисты. При спонтанном пневмотораксе основные стволы легочной артерии прослеживаются на фоне тени спавшегося легкого, а при кистозных изменениях сосудистые ветви определяются в стенке кисты на фоне газового пузыря.
Электрокардиографическое исследование выявляет признаки легочной гипертензии и перегрузки правого сердца.
Лабораторные и другие специальные методы диагностики: исследование периферической крови обычно не выявляет патологии; при гемопневмотораксе-снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов.
Диагностическая пункция плевры обнаруживает свободный газ. Манометрическое определение внутриплеврального давления позволяет установить форму пневмоторакса: при закрытом пневмотораксе-отрицательное давление, при открытом-равное атмосферному и при клапанном - положительное.
Исследование плеврального экссудата дает возможность дифференцировать идиопатический спонтанный пневмоторакс от патологического, являющегося осложнением других легочных заболеваний (серозный характер жидкости при туберкулезе, гнойный или гнилостный - при абсцессе, опухолевые клетки в пунктате при карциноматозе и т. д.). Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает снижение вентиляционных показателей, гипоксемию различной степени выраженности.
Бронхоскопия проводится в тех случаях, когда необходимо дифференцировать спонтанный пневмоторакс от обтурационного ателектаза. Торакоскопия показана при хроническом течении пневмоторакса с целью выявления плевральных сращений, фистулезных ходов, эмфизематозных булл.
Комплекс неотложных мероприятий
Покой, полусидячее положение больного. Введение наркотических средств, анальгетиков: морфин 1 %-1 мл подкожно; омнопон 2 %-1 мл подкожно, промедол 2%-1 мл подкожно; анальгин 50%-1 мл внутримышечно или амидопирин 4 % - 2,5-5 мл внутримышечно; таламонал 1-2 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы, вводить внутривенно медленно.
Противокашлевые средства: кодеин 0,015-0,03 г или дионин 0,015-0,03 г.

Введение аналептиков, сосудосуживающих средств, сердечных гликозидов: кордиамин 1-2 мл подкожно, внутримышечно, внутривенно; коразол 10%-1 мл подкожно, внутривенно, кофеин 20 %-2 мл подкожно; мезатон 1 % -1 мл подкожно или в вену 0,3-0,5 мл 1 % раствора в 40 мл 5-40 % раствора глюкозы;- строфантин 0,05%-0,5 мл или коргликон 0,06 %- 1 мл внутривенно капельно. Оксигенотерапия.
Перечисленный комплекс неотложных мероприятий обычно достаточен при закрытом пневмотораксе с небольшим коллапсом легкого и тенденцией последнего к быстрому расправлению.
Тяжелые нарушения дыхания и кровообращения, особенно при напряженном клапанном пневмотораксе (нарастающая одышка, цианоз, набухание шейных вен, резкий сдвиг средостения) являются показанием к плевральной пункции и аспирации воздуха.
Методы аспирации имеют ряд модификаций: а) пассивная аспирация воздуха из плевральной полости с помощью иглы диаметром 1-1,5 мм, которую вводят во II- III межреберье по среднеключичной линии или во II межре-берье по передней аксиллярной линии (игла соединяется с двухбутылочной системой, залитой антисептической жидкостью и действующей по типу клапанного дренажа);
б) аспирация с помощью аппарата для наложения искусственного пневмоторакса; "
в) наиболее универсальным методом является дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха через дренаж.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: осмотр больного, исследование периферической крови.
Лечебные мероприятия: создание обстановки покоя, придание больному полусидячего положения, оксигенотерапия, устранение болевого синдрома (введение наркотиков, анальгети-ков), использование противокашлевых средств (дионина, кодеина). При наличии коллапса-введение аналептиков, сердечнососудистых средств. При острой легочной и сердечной недостаточности (резкая одышка, цианоз, набухание шейных вен); показана плевральная пункция с аспирацией воздуха или пере-^ вод напряженного (клапанного) пневмоторакса в откры-"j тый.

После проведения указанных мероприятий осуществляется эвакуация в госпиталь (омедб) специальным транспортом, на носилках, лучше в полусидячем положении, в сопровождении врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, а в случаях необходимости-томография грудной клетки; исследование периферической крови, регистрация ЭКГ, определение газов крови.
Лечение проводится в отделении реанимации, палате интенсивной терапии или хирургическом отделении. Транспортировка осуществляется непосредственно в эти отделения, минуя приемный покой.
Лечебные мероприятия: обязательна оксигенотерапия; при необходимости повторяются мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом, болевым синдромом. В случае закрытого или частичного пневмоторакса плевральная пункция не показана (может быть проведена только с диагностической целью). Тяжелое состояние больного, наличие острого легочного сердца требует обязательной пункции плевры и удаления воздуха из плевральной полости (методом активной аспирации воздуха через дренаж).
Ателектаз легкого
Ателектазом называют такое состояние легочной ткани, при котором альвеолы теряют воздушность и спадаются. Различают ателектазы легких врожденные и приобретенные. Приобретенные ателектазы легких подразделяются в свою очередь на обту-рационные и компрессионные.
Обтурационный ателектаз возникает при полной непроходимости бронха, вызванной самыми различными причинами: брон-хогенный рак, воспалительное набухание стенок, инспирация инородных тел, крови, слизи. В блокированном отделе легкого воздух рассасывается, внутриальвеолярное давление падает и соответствующий участок легкого сокращается в объеме.
Компрессионный ателектаз возникает при сдавлении легкого близлежащими органами. При тотальном ателектазе средостение и трахея перемещаются в сторону пораженного легкого, а диафрагма подтягивается кверху. Кровь пропотевает в просвет альвеол, тем самым создаются предпосылки для развития воспалительного или нагноительного процесса.
Клиническая картина
При остром развитии ателектаза с захватом больших.участков легкого появляются симптомы тяжелой дыхательной недо-

Статочности (внезапная одышка или удушье, цианоз, боль в грудной клетке). Больной покрывается профузным потом, появляется сильный кашель. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, уменьшается амплитуда дыхательных экскурсий. Определяется западение участка грудной клетки на соответствующей стороне, межреберные промежутки несколько сужены и втянуты, а над здоровым легким- сглажены. Перкуторный звук над областью ателектаза укорочен, голосовое дрожание усилено, сердце и средостение смещены в пораженную сторону. Над областью поражения дыхательные шумы резко ослаблены или отсутствуют, выслушивается бронхиальное дыхание, незвонкие влажные хрипы либо крепитация. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, выявляющим интенсивные гомогенные затемнения доли легкого с уменьшением ее размеров, повышение уровня стояния диафрагмы и иногда викарную эмфизему непораженных участков легкого. При компрессионных ателектазах выявляется тень образования, которое оказывает давление на легкое.
Длительное спадение легкого ведет к развитию соединительной ткани, индурации легкого, развитию бронхоэктазов, иногда абсцедированию. Остро возникающий ателектаз легкого необходимо дифференцировать с обширными пневмониями, плевритами, пневмотораксом и нарастающим тромбозом легочной артерии (см. табл. 2).
Комплекс неотложных мероприятий
Основное лечебное мероприятие при обтурационном ателектазе-восстановление проходимости бронхиальных путей. Для этого используют различные бронхорасширяющие препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы. С этой целью производят бронхоскопию и удаляют инородные тела либо отсасывают аспирированную кровь или рвотные массы, мокроту и слизь. Удалению секрета из дыхательных путей способствует также стимуляция кашлевого рефлекса. Улучшения проходимости бронхиального дерева во многих случаях можно добиться назначением дыхательной гимнастики или периодической сменой положения тела.
Для ускорения эвакуации вязкого секрета из бронхов используют протеолитические ферменты (5-10 мг трипсина или химотрипсина в 2-5 мл изотонического раствора хлорида натрия), мокроту отсасывают спустя 1-2 мин после введения препарата через бронхоскоп. Иногда расправлению легкого спо-

собствует кратковременное повышение внутрилегочного давления на вдохе при вспомогательной вентиляции. Процедуру выполняют с помощью специальных респираторов типа РО-5 или РО-6.
Во всех случаях показано стационарное обследование и лечение.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Покой, полусидячее положение. Вдыхание кислорода. При сильных болях подкожно 1-2 мл 1 ""о промедола или омнопона. Экстренная эвакуация в омедб или госпиталь.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, а в случаях необходимости-томография грудной клетки; исследование периферической крови, регистрация ЭКГ, с улучшением состояния проводятся бронхоскопия, спирография и определяются газы крови. Комплекс лечебных мероприятий в полном объеме.
Экссудативный плеврит
Плеврит представляет собой воспалительный процессплевры инфекционно-аллергической этиологии. Различают сухой фибринозный и экссудативный плевриты.
Экссудативный плеврит различной этиологии в случаях большого скопления жидкости в плевральной полости, когда легкое подвергается сдавлению и теряет воздушность, приводит к развитию легочной недостаточности.
Клиническая картина
Заболевание начинается постепенно либо остро-с высокой температурой, сильными колющими болями в грудной клетке, мучительным сухим кашлем. При обследовании отмечаются вынужденное положение пациента на больном боку, одышка, цианоз, отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения. При пальпации грудной клетки определяется ослабление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии над соответствующей половиной грудной клетки обнаруживается притупление перкуторного звука. Верхняя граница притупления идет по косой линии Дамуазо.

Площадь, занимаемая экссудатом, обычно имеет форму треугольника с вершиной на задней подмышечной линии. Границы тупости почти не смещаются при перемене положения тела. Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется треугольник Гарлянда с тимпаническим звуком, а на здоровой стороне-треугольник Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. При высоком стоянии жидкости отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону. По данным перкуссии можно приблизительно судить о количестве экссудата: при притуплении, доходящем до IV ребра, содержание жидкости-около 1500 мл, до III ребра-2000 мл, до ключицы-3000 мл. При аускультации в зоне притупления дыхание ослаблено, в области треугольника Гарлянда-с бронхиальным оттенком. В верхней зоне притупления может выслушиваться шум трения плевры, который обычно появляется в начале и при рассасывании экссудата. Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой верхней границей и смещением средостения в сторону здорового легкого. Исследование ФВД выявляет его нарушение по рестриктивному типу различной степени тяжести, возможно появление гипок-семии и нарушений КОС. Дифференциальный диагноз при быстро нарастающем и значительном выпоте проводят с крупозной пневмонией, ателектазом легкого и спонтанным пневмотораксом (см. табл. 2).
Комплекс неотложных мероприятий
При резкой, мучительной боли, препятствующей полноценному дыханию, вводят подкожно или, реже, внутривенно наркотические анальгетики (1 мл 1 % раствора морфина, 2 % раствор омнопона или 2 % раствор промедола), обычно в комбинации с антигистаминными средствами для предупреждения тошноты и рвоты (1-2 мл 1 % раствора димедрола, 2 % раст-, вор супрастина или 2,5 % раствор пипольфена). Кроме того, применение этих препаратов подавляет кашель. Выраженный противокашлевой эффект оказывают дионин (по 0,01 г), глау-цин (по 0,05 г) 2-3 раза в день.
При развитии сердечно-сосудистой недостаточности применяются камфора, кордиамин, строфантин. Проводится оксиге-нотерапия.
Выраженные нарушения легочной вентиляции и гемодина-мики вследствие смещения средостения при массивных экссудатах являются прямым показанием к срочной плевральной
датах пункции.

Эвакуация экссудата должна проводиться медленно (не менее чем 30 мин), в количестве, не превышающем 500-1000 мл, из-за опасности развития шока при резком обратном смещении органов средостения и возникновения отека легких.
Антибактериальная терапия проводится в зависимости от этиологии плеврита. Во всех случаях следует применять антиаллергические., десенсибилизирующие средства: салициловокис-лый натрий, ацетилсалициловую кислоту или амидопирин, хлорид кальция.
Учитывая гиперергический характер воспалительного процесса, следует применять глюкокортикоидные гормональные препараты, вначале гидрокортизон (по 125-250 мг внутримы-шечно дважды в сутки), а затем преднизолон (по 5-10 мг 4- 6 раз в сутки). Глюкокортикоиды обязательно сочетают с антибактериальными средствами.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Покой, полусидячее положение больного, вдыхание кислорода. При сильных болях-подкожно 1-2 мл 1 % раствора промедола или омнопона. При быстром нарастании одышки, синюшности пункция плевральной полости и эвакуация 500-700 мл жидкости. Эвакуация в омедб или госпиталь санитарным транспортом в сопровождении фельдшера или врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, томография органов грудной клетки, исследование периферической крови, регистрация ЭКГ. С улучшением состояния проводится спирография и определяются газы крови. Лечение проводится в палате интенсивной терапии. Лечебные мероприятия: оксигенотерапия, мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом, болевым синдромом. Пунк-ция плевральной полости. Антибактериальная терапия.
1.3. Расстройства дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей и крупных бронхов
При резком сужении дыхательных путей - гортани, трахеи, бронхов-развивается стенотическое дыхание, характеризующееся инспираторной одышкой (затруднение вдоха). Степень дыхательных расстройств зависит от калибра пораженных дыхательных путей, от длительности закрытия просвета тра-

хеи, бронхов. Острые расстройства дыхания могут возникнуть в связи со значительным отеком слизистой оболочки глотки и гортани, отмечающимся при отеке Квинке, термических или химических ожогах, дифтерии гортани, а также при попадании инородных тел в дыхательные пути. При нарушениях, обусловленных устраняемыми факторами (спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, инородные тела), проходимость дыхательных путей может быть восстановлена после лечебных мероприятий. При стойких нарушениях бронхиальной проходимости возникает нарушение легочной вентиляции в соответствующей зоне легкого с развитием ателектаза.
Если больному с обтурацией верхних дыхательных путей угрожает асфиксия, то возникает необходимость в трахеосто-мии.
Техника трахеостомии состоит из следующих основных элементов. Больной укладывается на спину с несколько запрокинутой назад головой. Для этого под лопатки подкладывается небольшой валик. Производится разрез по средней линии шеи от щитовидного хряща почти до яремной вырезки. Рассекаются кожа и подкожная клетчатка. Передняя яремная вена отводится в сторону. Затем рассекаются поверхностная и средняя фасции шеи. Грудино-подъязычную и грудино-щитовидную мышцы раздвигают крючками. Обнаруживается находящаяся в фасциальной оболочке щитовидная железа. При необходимости выполнения верхней трахеостомии поперечным разрезом рассекают связку, соединяющую щитовидную железу с перстневидным хрящом, и перешеек железы осторожно оттягивают тупым крючком вниз. После тщательной остановки кровотечения остроконечным скальпелем пересекается второе кольцо трахеи, а затем-еще два ее кольца.
В рану трахеи, расширив ее двумя острыми крючками или специальным расширителем, вставляют трахеостомическую трубку. Послойно выше и ниже трубки накладывают швы.
В условиях дыхательной недостаточности верхняя трахеосто-мия имеет некоторые преимущества. Она может быть быстрее выполнена, так как по ходу разреза встречается меньше кровеносных сосудов. При нижней трахеостомии приходится перевязывать венозное сплетение и, кроме того, ввиду глубокого рас-.положения трахеи трахеостомическая трубка нередко выпадает из ее просвета.
Иногда возникает необходимость в моментальной трахеостомии. Для этой цели может быть использована трахеостомическая трубка с раздувной манжеткой. После рассечения мягких тканей и отведения перешейка щитовидной железы произво-

дится рассечение колец трахеи. Когда вставлена трахеостомическая трубка, для предупреждения попадания крови из раны в трахею "тут же раздувается манжетка. Через трахеостому производится аспирация трахеобронхиального содержимого (кровь, мокрота).
Эффективность трахеостомии у больных с острой легочной недостаточностью в значительной степени зависит от своевременности ее использования.
Отек Квинке
Острый стеноз гортани и бронхоспазм с акроцианозом, лающим кашлем и небольшим количеством сухих хрипов в легких в ряде случаев бывает обусловлен ангионевротическим отеком. Причиной резкого отека гортани и бронхоспазма является, как правило, повторное поступление антигена в дыхательные пути сенсибилизированных больных.
Клиническая картина
Заболевание развивается очень быстро и остро. Чаще всего на фоне уртикарной сыпи, гиперемии кожных покровов и, в отдельных случаях, незначительной гипотонии развивается отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек без четкого отграничения от неизмененных тканей. Отек распространяется, как правило, в области губ, щек, век, волосистой части головы. Наиболее опасен острый отек языка и гортани.
Аллергическая реакция протекает подчас настолько быстро, что медицинский персонал застает больного уже в стадии резкой легочной недостаточности или даже асфиксии.
При этом состоянии затруднен не только вдох, но и выдох. Воздух, проходя через резко суженную гортань, создает шум, напоминающий звук пилы,-стридорозное дыхание. Больной крайне напуган и беспокоен, мечется. Кожные покровы лица цианотичны и гиперемированы, конечности холодные, межреберные промежутки^ надключичные пространства, яремная ямка, подложечная область втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие, тахикардия. Артериальное давление снижается. Над легкими выслушивается проводной шум стридорозного дыхания. При дальнейшем нарастании гипоксии развиваются кома и судорожный синдром.
Диагноз базируется на наличии высыпаний на кожных покровах, слизистой оболочке полости рта, аллергии в анамнезе большинства больных.

нов грудной клетки; если позволяет состояние больного, то определяется состояние вентиляционной функции легких. Лечебные мероприятия осуществляются в полном объеме.
Инспирация инородных тел
Острый стеноз верхних дыхательных путей может возникнуть в ряде случаев при попадании инородных тел. Тяжесть клинических проявлений зависит от величины инородного тела и уровня обтурации. Если инородное тело полностью или в значительной степени закрывает просвет гортани, почти мгновенно развивается асфиксия и наступает смерть. В отдельных случаях инородное тело, не препятствуя прохождению воздуха, вызывает острое воспаление с последующим развитием стеноза верхних дыхательных путей. Крайне тяжелым осложнением является инспирация в дыхательные пути воды при промывании желудка без предварительной интубации трахеи у больных ч коматозном состоянии.
Клиническая картина
Основные симптомы-приступ удушья, сопровождающийся стридорозным дыханием, мучительным кашлем, кровохарканьем. Физикальное обследование выявляет признаки ателектаза легкого-притупление перкуторного звука в соответствующей доле легкого, резкое ослабление дыхания, голосового дрожания.
Рентгенологически определяется картина, соответствующая уровню обтурации бронхов (интенсивное гомогенное затемнение доли легкого с уменьшением ее размеров, повышение уровня стояния диафрагмы). Вентиляционная способность нарушается, уменьшаются объемы и емкость легких, снижается бронхиальная проходимость.
Комплекс неотложных мероприятий
Немедленная госпитализация больного для удаления инородного тела в условиях госпиталя. При появлении симптомов асфиксии производят трахеостомию (техника трахеостомии описана выше).
Попавшие в трахею и бронхи эндогенные патологические продукты (рвотные массы, сгустки крови) удаляются отсасыванием через катетер, введенный в трахею через нос, с помощью специальных отсосов или большого шприца. Для предупреждения воспалительных осложнений, обусловленных ин-
Комплекс неотложных мероприятий
Срочное прекращение контакта с аллергеном и госпитализация больного в оториноларингологическое отделение. Трахео-стомия при угрозе асфиксии. Глюкокортикоиды: 2-3 мл 3 % раствора преднизолона или 1-2 мл 0,4 % раствора дексаме-тазона внутривенно на физиологическом растворе.
При снижении уровня артериального давления и признаках асфиксии подкожно адреналин 0,1 % -1 мл, сердечные глико-зиды; применяют ингаляцию адреналина с эфедрином.
Антигистаминные средства: 2-3 мл 1 % раствора димедрола; 2-3 мл 2,5 % раствора пипольфена; 2-4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция внутривенно.
Симптоматическая терапия: 4-6 мл 1 % раствора фуросе-мида или 1-2 мл 5 % раствора этакриновой кислоты (урегита) в 10-20 мл физиологического раствора хлорида натрия внутривенно струйно; 30-60 г маннитола в 200-400 мл бидистилли-рованной воды внутривенно капельно.
Объем медицинских мероприятий в частях. it военно-лечебных учреждениях.
На месте происшествия (на дому, на службе) следует освободить больного от стесняющей одежды, дать успокаивающие средства, прекратить контакт с аллергеном (немедленная отмена медикамента, вызвавшего аллергию, пузырь со льдом на место укуса насекомого или инъекции лекарственного антигена), обеспечить свободный доступ воздуха.
В МПП (войсковом лазарете). Немедленно вводятся подкожно 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора адреналина, 2,0 мл 1 % раствора димедрола. Даются ингаляции кислорода.
В случае инъекции лекарства или укуса насекомого, вызвавших аллергию, адреналин вводят в место инъекции. Внутривенно медленно следует ввести 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция, 120-150 мг преднизолона. Транспортировка в госпиталь в положении лежа или сидя в сопровождении врача.
В случае необходимости на МПП выполняется трахеосто-мия, вводятся сосудистые аналептики и сердечные гликозиды. В омедб и госпитале. Уточняется причина аллергической реакции (исследование дуоденального содержимого на лямб-лии, описторхоз, кал на цисты лямблий), проводятся исследования периферической крови, мочи, ЭКТ, рентгеноскопия орга-

фицированием и травмой гортани или трахеи при попадании в них инородных тел, назначают антибактериальную терапию. Во всех случаях необходимо введение в просвет бронхиального дерева средств, устраняющих бронхоспазм и гиперсекрецию слизи.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: анализ крови, регистрация электрокардиограммы.
Лечебные мероприятия: при асфиксии показана трахеосто-мия. Немедленная эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в сопровождении врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: анализ крови и мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Бронхоскопия.
Лечебные мероприятия осуществляются в полном объеме. Медикаментозное лечение проводится в полном объеме перечисленных выше мероприятий.
1.4. Острое легочное сердце
Легочная недостаточность при ургентных заболеваниях легких часто ведет к развитию острого легочного сердца-остро возникающей гипертензии малого круга кровообращения с ди-латацией правых отделов сердца.
Клиническая картина
Субъективные проявления и объективные признаки различны в зависимости от причины, вызвавшей острое легочное сердце (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, тяжелый приступ бронхиальной астмы, распространенная пневмония, массивный ателектаз легкого). Наиболее характерными и типичными являются следующие: боли за грудиной, резкие или тупые, длительные, не купирую-щиеся приемом нитроглицерина и, в отличие от болей при инфаркте миокарда, сразу же сочетающиеся с одышкой и цианозом (пульмогенная грудная жаба Катча); одышка инспира-торного или экспираторного типа различной степени выраженности; цианоз кожных покровов ("теплый", "серый" цианоз) гипоксического происхождения (при правожелудочковой недостаточности может быть акроцианоз); тахикардия; вздутие шей-

ных вен, пульсация их при вдохе и выдохе: эпитя(-.тральдад пулы^ц^я, усиленная пульсация во II и III межреберьях слева; "^I^T^Tl тона на легочной артерии; систолический, а иногда и диастолический шум на легочной артерии, ритм галопа. При декомпенсации легочного сердца появляются отеки на ногах, асцит, гидроторакс, увеличение и болезненность печени.
Характерными рентгенологическими признаками являются: выбуханке конуса легочной артерии, увеличение корней легких (в отличие от рисунка "застойных гилюсов" при левожелудоч-ковой недостаточности они представляются не размытыми, а с четкими контурами сосудов); значительное расширение центральных прикорневых сосудов при бедном сосудистом рисунке на периферии (увеличение ширины правой легочной артерии на уровне промежуточного бронха до 1,5 см и более свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения); расширение сердца вправо (признак дилатации правого предсердия и наступившей декомпенсации легочного сердца).
Для электрокардиографической картины характерно наличие зубцов S в 1 ч Q-B III отведениях (синдром SiQui), увеличение зубца Riii, низкие или отрицательные зубцы Т в отведениях Vi-з, ///, aVF,Hx уширение; подъем сегмента S-Т в отведениях l^i-з, ///, aVF, aVR при его снижении в отведепиях ^5-6, 1, Ч, aVR (особое значение имеет подъем STin при снижениях ST[!), Смещение переходной зоны в ^4-5, полная или частичная блокада правой ножки пучка Гиса, появление "Р-pulmonale", острые нарушения сердечного ритма в виде мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, атрио-вентрикулярной блокады.
Комплекс неотложных мероприятий
Неотложные мероприятия осуществляются с "учетом основного заболевания и конкретных механизмов развития острого легочного сердца. Так, при астматическом статусе основные мероприятия должны быть направлены на восстановление проходимости бронхов; напряженный пневмоторакс, массивный гидроторакс требуют удаления воздуха, жидкости из плевральной полости; при тяжелой распространенной пневмонии необходимы ранняя активная антибактериальная терапия, борьба с токсемией; при тромбоэмболии легочной артерии-выведение больного из коллаптоидного состояния, раннее применение антикоагулянтных и тромболитических средств (см. соответствующие разделы).