Сифилис костей

Костная система может поражаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе, однако частота
поражения костей при различных периодах сифилиса далеко не одинакова.

При раннем сифилисе у больных могут появляться боли в костях, периоститы и остеопериоститы.
Одно из наиболее частых проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при ранних формах сифи­лиса
являются боли в костях, которые усиливаются в ночное время. Они локализуются преимущественно в длинных
трубчатых костях и не сопровождаются какими-либо их объективными изменениями.

Значительно реже во вторичном периоде сифилиса наблюдаются периоститы и остеопериоститы.
Они чаще всего локализуются в большеберцовых костях, реже в костях черепа и грудной клетки. Клинически
выявляются небольшие, нерезко ограниченные при­пухлости, болезненные при пальпации. Рентгенологически
периос­титы не выявляются, при остеопериоститах на рентгенограммах вы­являются периостальная
реакция, утолщение надкостницы и ее нежное просветление. Исходом остеопериоститов могут быть пол­ное
рассасывание очага поражения, остеосклероз и остеопороз.

В третичном периоде сифилиса поражение костей наблюдается столь же часто, как кожи (примерно у
20—30% больных). Патолого-анатомической основой заболевания являются ограниченные гуммы или диффузные
гуммозные инфильтрации, которые могут локализо­ваться в надкостнице, корковом, губчатом и мозговом
веществе ко­сти. Развивающаяся в этих участках инфекционная гранулема при­водит к деструкции
пораженной ткани (остеопорозу) с последую­щим возникновением реактивных изменений (остеосклероза).

Для сифилиса, в отличие от туберкулеза, характерно преоблада­ние остеосклероза над остеопорозом,
что является важным диагнос­тическим признаком при рентгенологическом исследовании. Огра­ниченные
гуммозные узлы и диффузные инфильтрации могут пора­жать любые кости, но чаще всего страдают
болылеберцовые кости, реже — кости предплечий, ключиц, черепа. Основными клинически­ми формами
позднего сифилиса костей являются ограниченные и диффузные гуммозные остеопериоститы и
гуммозный остеомиелит.

При ограниченном гуммозном остеопериостите в корковом слое кости появляются одиночные или
множественные гуммы, которые могут распространяться как снаружи, так и в глубь кости. Клиничес­ки это
выражается появлением на поверхности кости плотной на ощупь, ограниченной припухлости, значительно
возвышающейся над ее уровнем. Больные жалуются на сильную боль в кости, усили­вающуюся по ночам и при
поколачивании по участку поражения. В дальнейшем гуммозный остеопериостит может рассосаться,
под­вергнуться замещению соединительной тканью и оссификации, либо он распадается с образованием
типичной глубокой гуммозной язвы.

Гуммозная язва отличается глубиной, неровным, покрытым серо­вато-желтым плотным налетом
дном. Она окружена валом плотного инфильтрата. При ощупывании дна такой язвы зондом ощущается неровная,
шероховатая поверхность некротизированной кости. По заживлении остается втянутый спаянный с костью рубец,
окру­женный костным валиком. На рентгенограммах в начальном периоде видны ограниченные периостальные
наслоения и утолщение корко­вого слоя кости. В более поздних стадиях развития периостита в цен­тре
пораженного участка обнаруживается ограниченный остеопороз в виде нежного пятна, окруженного зоной
реактивного остеосклеро­за, дающего на рентгенограмме отчетливое просветление.

Диффузными гуммозными остеопериоститами чаще всего поражает­ся большеберцовая кость. На ее
передней поверхности появляется раз­литая припухлость с неровными, расплывчатыми краями. Кожа над
пораженными участками нормальная. Типичны ночные боли. Про­цесс заканчивается оссификацией и
образованием костной мозоли.

Гуммозный остеомиелит. Одиночные гуммы или диффузные гум­мозные инфильтрации появляются в
губчатом веществе кости и кост­ном мозге. В результате центральная часть кости некротизируется, а по
периферии очага деструкции развивается реактивный остеоскле-роз. В дальнейшем гуммы или оссифицируются,
или происходит их гнойное расплавление с образованием секвестра. В последнем случае гумма нередко
разрушает корковый слой кости и надкостницу. Кожа при этом последовательно пронизывается инфильтратом,
спаивается с подлежащими частями, становится багрово-красной; в центре по­является очаг флюктуации.
После вскрытия инфильтрата образуется глубокая гуммозная язва. Длительно не отделяющийся секвестр и
присоединение вторичной инфекции поддерживают нагноение. На рентгенограмме в толще кости обнаруживаются
темные пятна ос-теопороза, окруженные светлой зоной реактивного остеосклероза.

Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% слу­чаев, сифилитические спондилиты
встречаются в 2—6% случаев (Милич М.В., 1996). Для сифилиса костей черепа (чаще всего лоб­ных и теменных)
характерен преимущественно деструктивный гум­мозный процесс. В патогенезе этих гумм часто отмечают
физичес­кую травму. Инфильтрат нередко постепенно поражает всю толщу кости (паностит). Образующийся в
центре очага секвестр, отторга­ясь, перфорирует кость, что может привести к тяжелым осложнени­ям
(например, к воспалению мозговых оболочек). Однако процесс чаще" ограничивается поражением наружной
части пластинки. При этом деструктивные изменения замещаются реактивно образую­щимися периостальными
наслоениями, но менее выраженными, чем в области длинных трубчатых костей.

Поражение костей носа и твердого неба обычно происходит вследствие перехода процесса с пораженных
слизистых оболочек.

При сифилитических спондилитах поражается тело одного, ре­же 2—3 позвонков, как правило, в
шейном отделе позвоночника. В этом отделе развиваются неподвижность и непостоянные само­произвольно
возникающие боли. Диагноз устанавливается на осно­вании клинической картины (относительная легкость
течения), данных рентгенографии (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции,
сохранение межпозвоночных дисков), серологических исследований крови и результатах пробного
проти-восифилитического лечения. .

Гуммозный процесс может сопровождаться разрушением наруж­ных покровов, но может на мягкие ткани и
не распространяться. При их поражении происходит размягчение и изъязвление мягких тканей с образованием,.в
отличие от туберкулезного остеомиелита, широких поверхностных свищей.

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный остео­миелит, вызванный гноеродными
микробами, характеризуется обра­зованием длительно не заживающих свищей, секвестров, отсутстви­ем
остеосклероза. Протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

Туберкулез кости развивается в детском возрасте, протекает дли­тельно. Поражается обычно одна
кость в ее эпифизарной части. В области пораженной кости, в отличие от сифилиса, появляется сильная боль, в
результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии мышц. Туберкулез кости
часто бывает при­чиной образования долго не заживающих свищей, через которые происходит отторжение
секвестров. Особенно резкие отличия опре­деляются при рентгенологическом исследовании. У больных
тубер­кулезом очаги остеопороза не имеют столь характерной для сифили­са полосы реактивного
остеосклероза и без резкой границы перехо­дят в окружающую порозную ткань. Отмечается большая
наклон­ность к секвестрации. Периост, как правило, не поражен.

Саркома кости возникает обычно у лиц молодого возраста, чаще поражается проксимальная часть метафиза
и эпифиза. Опухоль ха­рактеризуется прогрессирующим ростом. Саркома, как правило, бы­вает одиночной
и, в отличие от сифилиса, сопровождается мучи­тельными болями в области поражения. На рентгенограмме
очаг де-. струкции кости не имеет резких границ, явления реактивного скле­роза выражены незначительно,
периост расщеплен и нависает напо­добие козырька на границе со здоровой костью.

Сифилис суставов

Для раннего сифилиса характерны артралгш, острые и подост­ рив артриты.

Артралгш являются основным симптомом поражения суставов при раннем сифилисе. Клиническая
картина характеризуется боля­ми в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливающаяся при начале
движения конечностью или в ночное время, которые неред­ко сопровождаются повышением температуры.
Объективные изме­нения суставов отсутствуют.

Во вторичном периоде сифилиса иногда развиваются полиартри­тические синовиты, проявляющиеся
острыми и подострыми гидро­артрозами. При гистологическом исследовании синовиальной обо­лочки
определяется картина острого или хронического воспаления. В синовиальной жидкости отмечается
лейкоцитоз.

Поражение суставов в третичном периоде сифилиса встречается намного реже, чем патология костей и
может протекать в форме ост­рых и хронических синовитов, первично-синовиальных артритов или
остеоартритов (первично-костных артритов).

Острые синовиты являются реактивными и возникают вслед­ствие распространения гуммозного
процесса, расположенного вбли­зи сустава (в эпифизе, метафизе кости). Сустав увеличен в объеме,
от­мечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.

Хронические гидроартрозы образуются первично, протекают торпидно, без боли и выраженных нарушений
функции сустава. Клинически выявляется прогрессирующее шаровидное вздутие сус­тава в результате выпота
в полость и специфической инфильтрации капсулы и синовия. Выраженные воспалительные явления отсут-ствуют.
Гуммозные синовиты приводят к образованию перисинови-тов и плохо поддаются лечению.

При сифилитических остеоартритах, помимо гуммозной ин­фильтрации синовиальной сумки, образуются
ограниченные гум­мозные узлы в эпифизе кости, что приводит к разрушению костной ткани хряща и
образованию выпота. Сустав постепенно деформиру­ется, движения в нем, однако, сохраняются, и больные
почти не ис­пытывают болей. Наиболее часто поражаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы.

Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовид­ные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окруж­ности. Характерно несоответствие между обширными разрушения­ми
костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим об­щим состоянием больного.

Сифилитические остеоартриты необходимо дифференцировать от туберкулезных поражений суставов.
Туберкулезные артриты ха­рактеризуются резкой болезненностью и выраженным нарушением функции сустава.
Боли развиваются очень рано, еще при незначи­тельных объективных признаках поражения сустава. Затем
сустав опухает, приобретает веретенообразную форму. Кожа вокруг сустава утолщается. Туберкулезные
остеоартриты часто сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава с образованием свищей и гнойных
затеков. Диагноз подтверждается рентгенологическими и другими лабораторными исследованиями.

Сифилис мышц

Поражение мышц при сифилисе встречается редко. Во вторич­ном периоде могут развиваться мышечные
боли (миалгии). Каких-либо объективных изменений в мышцах не отмечается. Характерно усиление болей ночью.
Чаще всего поражаются мышцы нижних ко­нечностей, затем плеча, предплечья, трапециевидная и поясничные.

В третичном периоде сифилиса может возникнуть гуммозный миозит. Наиболее часто поражаются
грудино-ключично-сосцевидная мышца и двуглавая мышца плеча, реже мышцы нижних конечно­стей и языка. В
толще мышц появляются гуммозный узел или диф­фузная инфильтрация межмышечной соединительной ткани.
Пора­женная мышца либо припухает, либо в ней появляется ограниченный узел плотноэластической
консистенции. Постепенно гуммозный ин­фильтрат замещается рубцовой тканью, мышца атрофируется и
теря­ет функцию. Болезненность при миозите отсутствует.

Костные инфекции включают в себя остеомиелит, туберкулез, сифилис, бруцеллез, абсцесс Броди а также множество других заболеваний.

Остеомиелит вызывают гноеродные бактерии. Это заболевание в основном детского и молодого возраста. Поражаются, прежде всего, метафизы костей. Важным симптомом является боль, которая у детей сопровождается лихорадкой, а у взрослых обычно лишь субфебрильной температурой.

При рентгенологическом исследовании выявляется атрофия кости, приподнятость периоста, постепенно развивающаяся костная деструкция.

Тяжело протекает остеомиелит позвонка, который вызывает как общие симптомы, так и симптомы со стороны нервной системы, обусловленные локализацией пораженного позвонка. Наиболее часто заболевание вызывается золотистым, иногда белым стафилококком или стрептококком и может наблюдаться и при тифе.

В большинстве случаев остеомиелит является метастазом из области абсцесса, очага больного зуба или гнойной раны, но может быть и одним из проявлений общего сепсиса. Остеомиелит поясничных позвонков может развиться в результате инфекции мочеполовых органов.

Остеомиелит позвоночника иногда можно спутать с метастазами опухоли или туберкулезом

Туберкулез костей - обычно заболевание молодого возраста, но туберкулезный спондилит может быть обнаружен в любом возрасте. В большинстве случаев туберкулез одновременно поражает кости и суставы. Наиболее частая локализация - дистальные и проксимальные части бедра, проксимальные и дистальные эпифизы большеберцовой кости, кости предплюсны, запястья, проксимальный конец локтевой кости, проксимальный эпифиз плечевой кости, позвонки, крестцовая кость, тазовые кости, ребра, грудина, ключица.

Туберкулезный спондилит наиболее часто поражает два соседних позвонка, диск между ними разрушается. Туберкулез позвонка всегда имеет экссудативный характер. Небольшие некротические очаги, возникающие в теле позвонка, можно распознать только на томограмме. Определенные рентгенологические данные можно получить, только если процесс уже захватил и внешний слой позвонка. Это расплывчатость и изъеденность этого слоя, дефект кости, распространяющийся на тело позвонка.

Первый рентгенологически выявляемый симптом - атрофия кости. Следующим изменением служит клиновидное разрежение кости с размытыми краями, расширяющееся в направлении сустава. Утолщений периоста при туберкулезе не наблюдается. Сухая костоеда на рентгенограмме расплывчата, однако позднее можно выявить дефект кости с острыми краями.

Первым симптомом является сужение щели между позвонками, за которым следует изъеденность обращенных друг к другу поверхностей позвонков, в конечной стадии болезни происходит полное разрушение позвонка. Характерен натечный абсцесс, имеющий веретенообразную тень.

В начальной стадии аналогичную картину может дать и остеомиелит. Если вместо атрофии позвонков происходит отложение извести, щель между позвонками не сужена, позвонки сцеплены, можно скорее предположить спондилит, вызванный стафилококком или стрептококком, либо процесс, развившийся во время тифозной инфекции.

Spina ventosa - гнойный процесс малых трубчатых костей (пястные и плюсневые кости, ребра, ключица), который вызывает вздутие костей. Наиболее частой причиной его является туберкулез; однако на основании только рентгенограммы нельзя отличить этот процесс от неспецифического остеомиелита. Диагноз ставится на основании результатов гистологического исследования.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна). Костная форма его поражает мелкие кости верхних и нижних конечностей (увеличение концевых фаланг). На рентгенограмме кортикальный слой истончен, spina ventosa, главным образом концевых фаланг, но иногда поражаются средние и проксимальные фаланги.

Кистозный диссеминированный туберкулез. В мелких костях верхних и нижних конечностей образуются кисты, которые не претерпевают творожистого перерождения, дают отрицательную туберкулиновую реакцию и излечиваются без образования секвестров и периостальной реакции. Чаще всего причиной болезни является саркоидоз, но точный диагноз возможен исключительно на основании клиники. Болезнь Юнглинга является формой саркоидоза.

В остальном картина кости без изменений, периостальной реакции нет. Очень редко встречается саркоидоз позвоночника.

Поскольку изменения, выявляемые рентгенографией, неспецифичны, заболевание может быть смешано со spina ventosa коккового происхождения, с туберкулезом, с фиброзной дисплазией, гиперпаратиреозом и системными грибковыми болезнями. Диагноз ставится исключительно на основании клинической картины.

Изменения костей при приобретенном сифилисе наблюдаются в области черепа (главным образом на лобной кости), на большеберцовой кости, ключицы; при пальпации ощущаются бугорки, они вызывают боли, особенно по ночам. На рентгенограмме в области бугорков наблюдается разрежение кости круглой формы, окруженное плотным склеротическим слоем. На длинных костях образуются послойные периостальные отложения на кортикальной поверхности кости в виде шелухи от лука или кос. При постановке диагноза решающее значение имеют данные серологической реакции и результат специфической терапии.

Непосредственно о данных рентгенологического обследования можно сказать следующее: атрофия характерна прежде всего для туберкулезного процесса и не наблюдается ни при сифилисе, ни при остеомиелите иного происхождения. Некроз характерен прежде всего для банальных остеомиелитов, но иногда может наблюдаться и при туберкулезе и сифилисе. Склероз может быть обнаружен при сифилисе и банальном остеомиелите, при туберкулезе он не наблюдается или наблюдается только в небольшой степени.

Лериостальной реакции при туберкулезе нет. Образование секвестров при сифилисе не происходит.

Остеомиелит с деструкцией позвонков и другими изменениями костей наблюдается при грибковых заболеваниях (актиномикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз), эхинококкозе (кистеобразные разрежения), бруцеллезе (артрит Банга, спондилит Банга, в последнем случае характерна деструкция межпозвонкового диска без аррозии тела позвонка), лимфогранулематозе (поражения позвонков, грудины, костей таза, часто выявляемые лишь при вскрытии: в клинике обнаруживаются прежде всего метастазы опухоли), брюшном тифе (периостит и остеомиелит).

Абсцесс Броди - хронический остеомиелит, поражающий главным образом молодых мужчин (от 14 до 24 лет), иногда встречается у молодых женщин (абсцесс большеберцовой кости, нижней части бедра или плеча). Сопровождается большой болезненностью. На костях конечностей отграниченный дефект с утолщением кортикального слоя и периостальной реакцией, вызывающими небольшую отечность. В анамнезе возможны указания на острый остеомиелит. Абсцесс размером с косточку черешни или лесного ореха расположен на границе эпифиза и диафиза, это хорошо отграниченное круглое или овальное разрежение, окруженное тонким склеротическим слоем.

Остеит лобковой кости - воспалительное заболевание, наблюдающееся в основном после простатэктомии и вызывающее сильные боли в области симфиза. На рентгенограмме выявляется отложение извести и образование секвестров. Заболевание длительное, но прогноз хороший.

Склерозирующий остеомиелит Гарре - хроническое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, лейкоцитозом, местными болями, отечностью, чувствительностью при надавливании. На рентгенограмме - характерное уплотнение кости, сужение костномозгового пространства и утолщение кортикального слоя. Может быть смешан с саркомой Юинга или с болезнью Педжета (остеоид-остеомой). Диагноз ставится только после гистологического исследования.

Асептический остеохондронекроз - заболевание растущих костей типа некроза без воспаления. Характерны боли. Диагноз ставится исключительно на основании данных рентгенологического исследования. Известны следующие формы этой болезни:

Юношеский остеохондронекроз тазобедренного сустава (болезнь Пертеса, болезнь Легга- Пертеса, болезнь Кальве, coxa plana). Обычно заболевание мальчиков от 3 до 15 лет, у девочек оно встречается редко. Известковое ядро головки бедра уплотнено, позднее наблюдается уплощение головки бедра, ядро которой ломается. В противоположность туберкулезу тазобедренного сустава, дающему аналогичную клиническую картину, при данном заболевании суставная щель никогда не сужается, более того, в некоторых случаях наблюдается даже ее расширение. После выздоровления головка бедренной кости остается деформированной, вследствие наклона шейки бедра возможно образование coxa vara.

• Болезнь Keлepa. Ладьевидная кость стопы исчезает или остается в виде узкой известковой полоски. Это же название носит заболевание головки второй плюсневой кости, при котором выпуклая часть эпифиза уплощается и по виду напоминает колотушку. В основном это заболевание встречается у девочек.
• Болезнь Кинбека - размягчение полулунной кости. Встречается и у взрослых, если наблюдается длительное травмирование ладони (например, при работе с электрическим сверлом).
• Болезнь Осгуда-Шлаттера. Клювовидное выступание бугристости большеберцовой кости и ее переломы, остеохондрит или асептический некроз переднего выступа треугольника, образуемого мыщелками большеберцовой кости. Встречается у мальчиков 10-17 лет. Часто имеет травматическое происхождение.
• Болезнь Ларсена-Юханссона. Некроз надколенника.
• Болезнь Шейерманна. Вследствие размягчения губчатого вещества позвонков их тела сплющиваются, образуя клинообразный выступ вперед, возникает юношеский кифоз. Щель между позвонками не сужена, тела позвонков прозрачны, пластинка дуги позвонка становится зазубренной, между позвонками могут появиться узелки Шморля. Болезнь вызывает боли в позвоночнике.
• Синдром прямой спины. Отсутствие физиологического изгиба спинной части позвоночника назад, плоская грудь. Из-за сдавления сердца дуга легочной артерии находится вблизи стенки грудной клетки, при этом могут регистрироваться шумы, характерные для легочного стеноза или для дефекта межпредсердной перегородки. Диагноз ставится на основании малого сагиттального диаметра грудной клетки и сокращения жизненной емкости легких.

При диагностике всех очаговых заболеваний костной системы (воспаления, некрозы) может возникнуть подозрение на опухоли костей.

2210

Костная система может поражаться во все периоды приобретенного сифилиса и при врожденном сифилис е.

О строении костной ткани написано . Поражение костей при врожденном сифилисе описано .

Заболевание костей при приобретенном сифилисе наблюдают значительно реже, чем при врожденном сифилисе.

Сифилитическое поражение опорно-двигательного аппарата может быть как самостоятельным изолированным проявлением сифилитической инфекции, так и сочетаться с поражениями других органов.

В зависимости от локализации (в надкостнице, кортикальном слое, губчатом веществе, костном мозге) патологического сифилитического процесса развивается периостит, остит или остеомиелит . При приобретенном сифилисе в основном наблюдают сочетание периостита с оститом - остеопериостит .

В длинных трубчатых костях поражаются преимущественно диафизы.

Воспалительный процесс при сифилисе костей во вторичном периоде заболевания бывает экссудативио-пролиферативным без выраженных очагов деструкции, а в поздних периодах - гуммозным, деструктивным с более или менее значительным разрушением кости.

Инфильтративно-экссудативный воспалительный процесс приводит к образованию оссифицирующего сифилитического периостита и остита, при которых происходит специфическое поражение сосудов и образование периваскулярного и диффузного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов и плазматических клеток . Некроза не бывает. При сифилисе происходит склероз сосудистых стенок со стойким сужением просвета сосудов. В начальной стадии сифилиса инфильтрат и экссудат возникают в камбиальном (внутреннем) слое надкостницы, поэтому в процесс вовлекаются нервные окончания. Это обусловливает сильную болезненность костей пораженных сифилисом, особенно при давлении.

В конечном итоге инфильтрат или рассасывается, или, чаще, склерозируется, то есть организуется и превращается в костную ткань. В надкостнице на месте воспалительного инфильтрата образуются новые слои окостеневшей ткани.

Аналогичные изменения при сифилисе происходят и в губчатых пространствах и в гаверсовых каналах кости. Так же происходит образование нового костного вещества, что приводит к склерозу кости.

Диффузный и периваскулярный инфильтративно-экссудативный процесс вызванный сифилитической инфекцией может локализоваться и в костном мозге. В этих случаях окостенение происходит во всей массе кости.

При поражении костей в третичном периоде сифилиса происходят деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы. Гуммозная инфильтрация может быть диффузной или ограниченной. Ограниченные гуммы третичного сифилиса бывают солитарными (субпериостальными, центральными, костномозговыми) и множественными. Гуммозный инфильтрат вызывает в кости два параллельно протекающих процесса: остеопороз (разрушение и атрофия костной ткани в области инфильтрата) и остеосклероз (образование новой костной ткани вокруг инфильтрата).

При гуммозном сифилитическом периостите инфильтрат появляется на внутреннем листке надкостницы. Обычно этот инфильтрат быстро распространяется и на костную ткань, поэтому имеет место остеопериостит.

Сифилитическая гумма в периосте в начальной стадии представляет собой воспалительный узел, содержащий и центре небольшое количество светлой густой студенистой массы. Со временем центральная часть сифилитических гумм подвергается казеозному распаду и некрозу, происходит деструкция ткани. В периферической части развивается мощный инфильтрат, состоящий из лимфоидных плазматических и рассеянных эпителиоидных и гигантских клеток. Инфильтрат располагается в основном по ходу существующих и вновь образующихся сосудов. Инфильтрат и грануляционная ткань разрушают нормальную структуру кости, образуя очаги деструкции. Вокруг сифилитического гуммозного очага благодаря обильной васкуляризации в результате реактивного продуктивного (конденсирующего) процесса развивается остеосклероз.

В корковом и губчатом веществе кости при сифилисе возникают главным образом единичные гуммы, растущие как внутрь, так и наружу. Гуммозный процесс может распространяться на эти части кости также с периоста. Гуммозный инфильтрат с надкостницы проникает по сосудистым каналам в кортикальный и губчатый слой кости. В результате этого в губчатом веществе костная ткань вокруг сосудистых каналов разрушается, а окружающая их губчатая ткань разрежается. По периферии сифилитических очагов, напротив, происходит склерозирование.

При гуммозном третичном сифилисе обширных некрозов с секвестрацией костей и образованием свищей обычно не происходит. В процессе обратного развития очаги деструкции заполняются костными массами эндостального происхождения.

Надо отметить, что при локализации гуммозного процесса третичного сифилиса в губчатом веществе кости деструктивные изменения обширны, в то время как реактивные изменения незначительны. При гумме в компактном веществе кости деструкция ткани незначительная, а реактивные изменения достаточно выражены.

При диффузном гуммозном остеопериостите изменения аналогичны таковым при ограниченных сифилитических гуммах, но более распространенные, разлитые.

Гуммы при сифилисе костного мозга, как и гуммы губчатого вещества кости, характеризуются слабой склонностью к творожистому некрозу.

Костный канал при третичном сифилисе может полностью выполняться новообразованным костным веществом (эбурнеация кости).

В клиническом отношении следует отметить, что уже в конце первичного периода сифилиса больные могут жаловаться на боли в различных костях. Боли бывают постоянными и строго локализованными (чаще в костях черепа, грудины, длинных костях конечностей) или непостоянными, меняющими локализацию, «блуждающими», «летучими» болями. Эти боли особенно беспокоят больных по ночам. Обследование не обнаруживает никаких объективных изменений.

Сифилитический периостит вторичного периода характеризуется появлением на поверхности кости небольшой плотной болезненной веретенообразной или полусферической опухоли, кожа над которой не изменена. Характерной чертой сифилитического периостита является ночное обострение болей. Обычно сифилитический периостит вторичного периода сифилиса исчезает бесследно, реже в месте поражения откладываются известковые соли, что приводит к развитию стойких гиперостозов и экзостозов.

В редких случаях воспалительный процесс при сифилисе протекает бурно, что, по-видимому, связано с присоединением вторичной гнойной инфекции. Развивается абсцесс, который вскрывается с образованием глубокой язвы. На дне зондом отчетливо определяется костная ткань. Язва постепенно гранулирует и заживает спаянным с костью втянутым рубцом.

Остит вторичного сифилиса встречается реже, чем специфический периостит. Остит начинается с сильных болей, которые локализуются в глубине кости. Боли обусловлены тем, что вначале специфический клеточный инфильтрат откладывается на ограниченном участке эндоста. Затем он проникает в каналы губчатого вещества, растягивает их и вызывает сильные боли. В этот период сифилиса никаких объективных симптомов не выявляют. Позже, когда патологический процесс достигает наружной поверхности кости, ее наружная пластинка выпячивается и на кости появляется очень болезненная, особенно при давлении, твердая припухлость. В дальнейшем после истончения наружной костной пластинки консистенция припухлости становится эластичной. На этой стадии сифилиса воспалительный процесс переходит на надкостницу, возникает остеопериостит.

В конечном итоге сифилитический инфильтрат при остите в одних случаях рассасывается, в других - происходит остеосклероз, т.е. инфильтрат пропитывается известковыми солями, превращаясь в костную массу. Для больного предпочтительней второй исход, так как в первом случае на месте инфильтрата остается остеопороз, вызванный гибелью части костных пластинок; кость становится хрупкой, при сифилисе возможны спонтанные переломы.

Третий путь развития сифилитического вторичного остита - переход воспаления в нагноение с соответствующей эволюцией - наблюдается редко. В этих случаях гной отделяет надкостницу от кости, расплавляет периост, мышцы и кожу и выходит наружу. В кортикальном слое в результате некроза может образовываться секвестр с отхождением кусочков кости.

В третичном периоде сифилиса поражению костей способствует травма. Чаще поражаются кости, которые мало покрыты мышцами: кости голеней, черепа, грудины, ключицы, локтевые кости и кости носа. Гуммы или гуммозные диффузные инфильтраты могут возникать как в надкостнице, так и в кости. Обычно эти поражения при сифилисе существуют одновременно.

При гуммозном сифилитическом периостите определяется болезненная, упруго-эластическая припухлость сплющенной или веретенообразной формы. Припухлость ограничена окружающим ее плотным костным валиком.

В одних случаях в результате эволюции гуммозный сифилитический инфильтрат рассасывается и припухлость постепенно исчезает, кожа над ней остается видимо не измененной.

На кости, как результат остеопороза при сифилисе, остается дефект в виде углубления с шероховатой поверхностью. Вокруг этого углубления, как итог периферического остеосклероза, прощупывается плотный костный валик.

В других случаях сифилитический инфильтрат гнойно распадается. Кожа краснеет, образуется типичная гуммозная язва, заживающая втянутым плотно спаянным с костью рубцом. В кости прощупывается углубление, окруженное костным валиком.

Единственным симптомом начавшегося гуммозного остита при сифилисе является глубокая, обостряющаяся по ночам, боль в кости. Легкая перкуссия пораженной кости вызывает резкую боль. После того как гуммозный инфильтрат, распространяясь из глубины кнаружи, достигает внешней пластинки кости, появляется сильно болезненная разлитая припухлость кости, твердой консистенции, с расплывчатыми границами. Со временем внешняя костная пластинка истончается, консистенция припухлости становится эластичной, патологический процесс распространяется на надкостницу - развивается остеопериостит. Одним из исходов гуммозного остеопериостита при сифилисе является гнойное расплавление с образованием более или менее крупного секвестра. После отделения по демаркационной линии секвестра, полость язвы выполняется грануляциями и рубцуется. При значительных размерах поражения или локализации на костях лица перешедший в секвестрацию гуммозный остеопериостит вызывает уродства.

При гуммозном сифилитическом остеомиелите в губчатом веществе кости и костном мозгу образуются ограниченные гуммы, которые или оссифицируются, или в их центральной части образуется секвестр, а в периферической части происходит реактивный остеосклероз. В последнем случае гуммы, разрушая корковое вещество кости и надкостницу, вскрываются через кожу. Длительно не отделяющийся секвестр и присоединившаяся гнойная (пиококковая) инфекция поддерживают гнойный процесс.

При сифилисе костей во вторичном периоде на рентгенограммах изменения отмечаются редко. В этих случаях видны муфтообразные остеопериостальные наслоения, окружающие пораженную кость; деструкции кости обычно не наблюдается.

Для сифилитической гуммы кости характерна следующая рентгенологическая картина: в центре - светлый очаг деструкции, а вокруг него - интенсивная тень остеосклероза. При диффузно-гиперостеотической форме костного сифилиса, когда в результате оссификации сплошной гуммозной инфильтрации исчезает центральный канал (эностоз), кость значительно утолщена, костномозговой канал сужен или отсутствует, корковое вещество истончено, вся кость приобретает рисунок губчатой костной ткани, на фоне которого видны той или иной интенсивности резкие тени остеосклероза и просветленные участки остеопороза.

Секвестры при сифилисе дают интенсивную тень в форме пластинок неправильно круглой или овальной формы, расположенных в блюдцеобразных углублениях и окруженных полоской просветления за счет участков разреженной кости.

Дифференциальный диагноз приходится проводить между гуммозным сифилисом костей и остеомиелитом, туберкулезом костей, костной саркомой , болезнью Педжета (деформирующим оститом), лепроматозной грануломой кости.

Позитивные серологические реакции крови на сифилис , характерная рентгенограмма поражений костей, внекостные проявления сифилиса (сыпи на коже и слизистых оболочках) облегчают постановку правильного диагноза. Однако надо учитывать, что серологические реакции часто не помогают при проведении дифференциальной диагностики: они могут быть отрицательными при сифилисе и ложноположительными при туберкулезе, лепре, саркоме, хронических гнойных заболеваниях. Большее, но не абсолютное, диагностическое значение имеют результаты РИБТ и РИФ (реакции иммобилизации бледных трепонем и иммунофлуоресценции).

При хроническом остеомиелите рентгенологическая картина может симулировать гуммозный остеопериостит при третичном сифилисе.

Остеомиелит - гнойное заболевание костей, протекает с образованием костных секвестров, которые не имеют тенденции к рассасыванию. При остром остеомиелите, в отличие от сифилиса, склеротические явления выражены слабо. Дифференциальная диагностика при хроническом остеомиелите и сифилисе затруднена, так как секвестральные полости остеомиелита очень похожи на сифилитический гуммозный очаг деструкции, а выраженная склеротическая реакция при сифилисе и остеомиелите очень часто совершенно одинаковая. Характерным признаком хронического остеомиелита, выявляемым рентгенологически, является фистулезный ход, идущий от секвестральной полости наружу через толщу кости и мягкие ткани.

Абсцесс Броди - разновидность гнойного остеомиелита, располагающийся в метафизе (для сифилитической гуммы это более редкая локализация), распознается по своей правильной шаровидной форме. Рентгенологически определяются гладкие ровные края очага.

Очень трудно распознается третичный сифилис кости, осложненный гнойным остеомиелитом.

Туберкулез костей наиболее часто наблюдают у детей. Течение заболевания длительное; отмечается недомогание, субфебрильная температура. Поражение костей сопровождается резкой болезненностью, которая ограничивает движения больной конечности, и поэтому развивается умеренная атрофия бездействующих мышц. Ночных болей, характерных для сифилиса нет. Характерным является образование долго незаживающих свищей, через которые отходят секвестры.

При туберкулезе костей страдают преимущественно эпифизы. На рентгенограмме туберкулезного очага в кости видна характерная картина: очаг деструкции не вызывает, как правило, склеротической реакции вокруг и переходит без резких границ на прилегающую часть кости с порозом. Почти всегда имеется секвестр и, как правило, отсутствует периостит.

Туберкулезный процесс, располагающийся в эпифизе или метафизе, в отличие от сифилиса, почти всегда разрушает линию суставного хряща и распространяется в сустав.

Саркома кости возникает у лиц молодого возраста. Излюбленной локализацией саркомы является проксимальная часть метафиза и эпифиза большеберцовой кости. Эта опухоль одиночна, отличается прогрессирующим ростом, вовлечением в патологический процесс всех слоев кости, сопровождается мучительными болями. На рентгенограмме отсутствуют четкие границы опухоли, явления остеосклероза незначительные; при деструктивной форме заболевания видно разрушение всех слоев кости; на границе со здоровой костью отмечают типичное расщепление периоста, который нависает над опухолью в виде козырька. Эпифизарный суставной хрящ остается незатронутым патологическим процессом.

Лепроматозные гранулемы бывают небольших размеров (3-4 мм), границы их нечеткие, уплотненный валик отсутствует. При них ни гиперостоза, ни склероза не бывает, данные явления наблюдают при сифилисе. Ночные боли отсутствуют.

Болезнь Педжета - системное заболевание, при котором поражается или вся костная система, или несколько костей. Часто в процесс вовлекаются кости черепа. Сущность заболевания заключается в рассасывании костной ткани и образовании вместо нее остеоидной ткани. Параллельно с разрушением пораженной кости происходит процесс образования новой кости. Костный мозг замещается фиброзной соединительной тканью. При рентгенографии определяют комбинацию остеопороза и остеосклероза; кость имеет сетчатое строение, что не наблюдается при сифилисе. Кости голеней могут дугообразно искривляться вперед, напоминая саблевидные голени при врожденном сифилисе. Однако при сифилисе искривляется только передняя поверхность за счет массивных костных наслоений, а при болезни Педжета искривление дугообразное и происходит за счет и передней, и задней поверхности. Искривление костей голени может быть и в виде буквы «О», как при рахите.

При сифилисе поражение суставов наблюдается значительно реже, чем поражение костей. Во вторичном периоде может быть две формы поражения суставов: артралгия и гидрартроз. Сифилитическая артралгия протекает без видимых изменений суставов.

При сифилитическом гидрартрозе поражаются преимущественно коленный, плечевой и лучезапястный суставы. Гидрартроз сопровождается высокой температурой, острым болезненным припуханием одного или нескольких суставов, покраснением кожи и появлением в суставной сумке серозного выпота. В некоторых случаях заболевание протекает не так остро, с менее выраженными симптомами.

Общим для предложенных многочисленных классификаций третичных сифилитических артритов является выделение в них двух основных форм заболевания:

Первично-синовиальные артриты без предварительных поражений хрящей и костей суставов

Первично-костные артриты, которые возникают в результате специфического поражения суставных концов кости.

Синовиты при сифилисе протекают остро или хронически и характеризуются воспалением синовиальной оболочки и сумки сустава, которое, нередко, сопровождается серозным выпотом (гидрартроз).

В группу сифилитических синовитов, входят следующие основные клинические формы артритов.

Синовиты при сифилисе , возникающие как реакция на гуммозный процесс в кости, располагающийся в непосредственной близости к суставу (чаще всего в метафизе). Они протекают остро. Клинически данный синовит при сифилисе отличается болезненной припухлостью и нарушением функции сустава, развитием гидрартроза. Рентгенологически изменений в суставе не обнаруживают. Под влиянием специфического противосифилитического лечения реактивный синовит быстро исчезает.

Хронические синовиты Клетона рассматриваются как аллергические артриты на сифилис. Эти синовиты возникают без острой воспалительной реакции, без высокой температуры, без резких болевых ощущений и без выраженного нарушения функций сустава. Они бывают обычно двусторонними. Рентгенологически изменений в суставе не обнаруживают.

Синовиты Клетона весьма устойчивы к антисифилитической терапии.

Сифилитический острый полиартрит третичного периода, как и таковой вторичного периода, некоторыми авторами рассматривается как артрит аллергической природы. По клинической картине он сходен с ревматическим полиартритом.

Первичные гуммозные синовиты при сифилисе встречаются очень редко. Они начинаются с умеренных болей, обостряющихся в точное время. Подвижность в суставе почти безболезненна, слегка ограничена. Отмечают симптомы подострой водянки сустава. Кожа над суставом не изменена. Позднее субъективные ощущения и припухлость сустава усиливаются; за счет разрастания синовиальной оболочки и ворсинок при движении в суставе определяется шум трения - крепитация. Свищей не образуется. Без лечения развивается анкилоз.

Вторичный гуммозный сифилитический артрит является следствием распространения гуммозного инфильтрата эпифиза кости в сустав. В редких случаях гумма при сифилисе может (первично располагаться в суставных связках, в клетчатке, окружающей сустав капсул) надколеннике и др.

Вторичный гуммозный артрит при сифилисе, являющийся по существу первично костным артритом, начинается безболезненно с развития водянки сустава

По мере распространения гуммозного инфильтрата пораженного сустава при сифилисе клиническая картина становится все более похожей на первичный гуммозный артрит.

Диагностика гуммозных артритов при сифилисе трудна. Они во многом схожи с туберкулезными артритами. При распознавании сифилитического артрита следует учитывать, что при туберкулезе боли и функциональные расстройства интенсивнее, чем при сифилисе. При сифилисе характерны ночные костные боли. В случаях туберкулеза при пальпации пораженного сустава определяются ограниченные сильно болезненные точки.

Туберкулезные артриты вызывают повышение температуры, при сифилисе такого не бывает. Третичный сифилис суставов отличается от туберкулеза суставов характерной рентгенологической картиной расширением суставной щели и наличием участков стеосклероза. Противосифилитическое лечение в случаях сифилитических артритов дает хороший быстрый терапевтический эффект.

Следует иметь в виду, что возможны гибридные формы остеоартритов при сифилисе: сифилис и туберкулез, сифилис и гнойная инфекция.

Сифилис (люэс ) относится к инфекционным болезням, передающимся в большинстве случаев половым путём. Возбудитель сифилиса – микроорганизм спиралевидной формы Treponema pallidum (бледная трепонема), весьма уязвима во внешней среде, быстро размножается в человеческом организме. Инкубационный период , то есть время от заражения до появления первых симптомов, примерно 4-6 недель . Может укорачиваться до 8 дней либо удлиняться до 180 при сопутствующих венерических болезнях ( , ), если пациент ослаблен иммунодефицитным состоянием () или принимал антибиотики. В последнем случае первичные проявления сифилиса вообще могут отсутствовать.

Вне зависимости от протяжённости инкубационного периода, пациент в это время уже заражён сифилисом и опасен для окружающих как источник инфекции.

Как можно заразиться сифилисом?

Сифилис передаётся в основном половым путём – до 98% всех случаев заражения. Возбудитель попадает в организм через дефекты кожи либо слизистых оболочек гениталий, аноректальных локусов, рта. Однако примерно 20% половых партнёров, контактировавших с больными сифилисом, остаются в добром здравии. Риск заражения значительно снижается, если нет условий, необходимых для проникновения инфекции – микротравм и достаточного количества заразного материала; если половая связь с больным сифилисом была однократной; если сифилиды (морфологические проявления заболевания) обладают малой контагиозностью (способностью заражать). Некоторые люди генетически невосприимчивы к сифилису, потому что их организм вырабатывает специфические белковые вещества, способные обездвиживать бледных трепонем и растворять их защитные оболочки.

Возможно инфицирование плода внутриутробно либо в родах: тогда диагностируют врождённый сифилис.

Бытовой путь – через любые предметы, загрязнённые заразным материалом, рукопожатия или формальные поцелуи – реализуется очень редко . Причина в чувствительности трепонем: по мере высыхания уровень их контагиозности резко падает. Заразиться сифилисом через поцелуй вполне возможно, если у одного человека на губах, слизистой рта или горла, на языке имеются сифилитические элементы, содержащие достаточное количество вирулентных (то есть живых и активных) возбудителей болезни, а у другого человека – царапины на коже, например, после бритья.

возбудитель сифилиса – бледная трепонема из семейства спирохет

Весьма редки пути передачи инфекционного материала через медицинские инструменты . Трепонемы неустойчивы даже в обычных условиях, а при стерилизации либо обработке инструментария обычными дезинфицирующими растворами они гибнут практически моментально. Так что все истории про заражение сифилисом в гинекологических и стоматологических кабинетах относятся, скорее всего, к разряду устного народного творчества.

Передача сифилиса при гемотрансфузиях (переливаниях крови) практически не встречается. Дело в том, что у всех доноров обязательно берут анализ на сифилис, и не прошедшие тест просто не смогут сдать кровь. Даже если предположить, что случился казус и в донорской крови есть трепонемы – они погибнут при консервации материала уже через пару суток. Само присутствие возбудителя в крови – тоже редкость, ведь Treponema pallidum появляется в кровотоке лишь в период «трепонемного сепсиса » при вторичном свежем сифилисе. Инфицирование возможно, если достаточное количество вирулентного возбудителя передаётся при прямом переливании крови от заражённого донора, буквально из вены в вену. Учитывая, что показания для процедуры предельно сужены, риск заразиться сифилисом через кровь маловероятен.

Что повышает вероятность заражения сифилисом?

• Жидкие выделения . Поскольку трепонемы предпочитают влажную среду, то материнское молоко, мокнущие сифилитические эрозии и язвы, сперма, отделяемое из влагалища содержат огромное количество возбудителей и потому наиболее заразны. Передача инфекции через слюну возможна, если в полости рта есть сифилиды (сыпь, шанкры).
• Элементы сухой сыпи (пятна, папулы) менее контагиозны, в гнойниках (пустулах ) трепонем можно обнаружить только по краям образований, а в гное их вообще нет.
• Период заболевания . При активном сифилисе заразны неспецифические эрозии на шейке матки и головке пениса, пузырьки герпетической сыпи и любые воспалительные проявления, приводящие к дефектам кожных покровов или слизистых. В периоде третичного сифилиса возможность заражения через половой контакт минимальна, а специфичные для данного этапа папулы и гуммы фактически не контагиозны.

В отношении распространения инфекции наиболее опасен скрытый сифилис: люди не подозревают о своей болезни и не принимают никаких мер, чтобы защитить партнёров.

• Сопутствующие заболевания . Больные гонореей, и другими ЗППП легче заражаются сифилисом, так как слизистые оболочки гениталий у них уже повреждены предыдущими воспалениями. Трепонемы быстро размножаются, но первичный люэс «маскируется» симптоматикой иных венерических болезней, и пациент становится эпидемически опасен.
• Состояние иммунной системы . Вероятность заразиться сифилисом выше у людей, ослабленных хроническими заболеваниями; больных СПИДом, ; у алкоголиков и наркоманов.

Классификация

Сифилис способен поражать любые органы и системы, но проявления сифилиса зависят от клинического периода, симптомов, длительности болезни, возраста пациента и прочих переменных. Поэтому классификация кажется немного запутанной, но в действительности она выстроена весьма логично.

1. В зависимости от отрезка времени , прошедшего с момента заражения, различают ранний сифилис – до 5 лет, более 5 лет – поздний сифилис.
2. По типичным симптомам сифилис разделяют на первичный (твёрдый шанкр, склераденит и лимфаденит), вторичный (папулёзная и пустулёзная сыпь, распространение болезни на все внутренние органы, ранний нейросифилис) и третичный (гуммы, поражение внутренних органов, костной и суставной систем, поздний нейросифилис).

шанкр – язва, развивающаяся в месте внедрения возбудителя сифилиса

1. Первичный сифилис, по результатам анализов крови , может быть серонегативным и серопозитивным . Вторичный по основным симптомам разделяют на стадии сифилиса – свежую и скрытую (рецидивную), третичный дифференцируют как активный и скрытый сифилис, когда трепонемы пребывают в форме цист.
2. По преимущественному поражению систем и органов : нейросифилис и висцеральный (органный) сифилис.
3. Отдельно – сифилис плода и врождённый поздний сифилис.

Первичный сифилис

После окончания инкубационного периода появляются характерные первые признаки. В месте проникновения трепонем образуется , специфическая округлая эрозия или язва, с твёрдым гладким дном, «подвёрнутыми» краями. Размеры образований могут варьировать от пары мм до нескольких сантиметров. Твёрдые шанкры способны исчезать без лечения. Эрозии заживают бесследно, язвы оставляют плоские рубцы.

Исчезнувшие шанкры не означают окончания болезни: первичный сифилис лишь переходит в скрытую форму, на протяжение которой больной всё равно заразен для половых партнёров.

на рисунке: шанкры генитальной локализации у мужчин и женщин

После формирования твёрдого шанкра, через 1-2 недели начинается локальное увеличение лимфоузлов . При ощупывании они плотные, безболезненные, подвижные; один всегда большего размера, чем остальные. Ещё через 2 недели становится положительной сывороточная (серологическая) реакция на сифилис, с этого момента первичный сифилис переходит из стадии серонегативного в стадию серопозитивного. Конец первичного периода: может подняться температура тела до 37,8 – 380, появляются нарушения сна, мышечные и головные боли, ломота в суставах. Возможен плотный отёк половых губ (у женщин), головки пениса и мошонки у мужчин.

Вторичный сифилис

Вторичный период начинается примерно через 5-9 недель после образования твёрдого шанкра, и продолжается 3-5 лет. Основные симптомы сифилиса на этом этапе – кожные проявления (сыпь), которая появляется при сифилитической бактериемии; широкие кондиломы, лейкодерма и облысение, поражение ногтей, сифилитическая ангина. Присутствует генерализованный лимфаденит : узлы плотные, безболезненные, кожа над ними обычной температуры («холодный» сифилитический лимфаденит). Большинство пациентов не отмечают особых отклонений в самочувствии, но возможен подъём температуры до 37-37,50, насморк и боль в горле. Из-за этих проявлений начало вторичного сифилиса можно спутать с обычной простудой, но в это время люэс поражает все системы организма.

сифилитическая сыпь

Основные признаки сыпи (вторичный свежий сифилис):

• Образования плотные, края чёткие;
• Форма правильная, округлая;
• Не склонны к слиянию;
• Не шелушатся в центре;
• Расположены на видимых слизистых и по всей поверхности тела, даже на ладонях и стопах;
• Нет зуда и болезненности;
• Исчезают без лечения, не оставляют рубцов на коже либо слизистых.

В дерматологии приняты специальные названия для морфологических элементов сыпи, способных оставаться неизменными или трансформироваться в определённом порядке. Первое в списке – пятно (macula), может перейти в стадию бугорка (papula), пузырька (vesicula), который вскрывается с образованием эрозии либо превращается в гнойничок (pustulа), а при распространении процесса вглубь – в язву . Все перечисленные элементы исчезают бесследно, в отличие от эрозий (после заживления сначала образуется пятно) и язв (исход – рубцевание). Таким образом, можно по следовым знакам на коже узнать, каким был первичный морфологический элемент, либо прогнозировать развитие и исход уже имеющихся кожных проявлений.

Для вторичного свежего сифилиса первые признаки – многочисленные точечные кровоизлияния в кожу и слизистые ; обильные высыпания в виде округлых розовых пятен (roseolaе), симметричных и ярких, беспорядочно расположенных – розеолёзная сыпь. Через 8-10 недель пятна бледнеют и исчезают без лечения, а свежий сифилис переходит во вторичный скрытый сифилис , протекающий с обострениями и ремиссиями.

Для стадии обострения (рецидивный сифилис ) характерна предпочтительная локализация элементов сыпи на коже разгибательных поверхностей рук и ног, в складках (паховые области, под грудными железами, между ягодицами) и на слизистых. Пятен значительно меньше, цвет их более блёклый. Пятна комбинируются с папулёзной и пустулёзной сыпью, которую чаще наблюдают у ослабленных пациентов. На время ремиссии все кожные проявления исчезают. В рецидивный период больные особенно заразны, даже при бытовых контактах.

Сыпь при вторичном обострённом сифилисе полиморфна : состоит одновременно из пятен, папул и пустул. Элементы группируются и сливаются, формируют кольца, гирлянды и полу-дуги, которые называют ленткулярными сифилидами . После их исчезновения остаётся пигментация. На этом этапе диагностика сифилиса по внешним симптомам для непрофессионала затруднительна, так как вторичные рецидивные сифилиды могут быть похожими практически на любые кожные заболевания.

Лентикулярная сыпь при вторичном рецидивном сифилисе

Пустулёзная (гнойничковая) сыпь при вторичном сифилисе

Пустулёзные сифилиды – признак злокачественного протекающего заболевания. Чаще наблюдаются в период вторичного свежего сифилиса, но одна из разновидностей – эктиматозные – характерна для вторичного обострённого сифилиса. Эктимы появляются у ослабленных пациентов примерно на 5-6 месяц от времени заражения. Располагаются асимметрично, обычно на голенях спереди, реже – на коже туловища и лица. Сифилиды числом 5 – 10, округлые, в диаметре примерно 3 см, с глубоким гнойником по центру. Над пустулой образуется серо-чёрная корка, под ней – язва с некротическими массами и плотными крутыми краями: по форме эктимы напоминают воронки. После остаются глубокие тёмные рубцы, которые со временем теряют пигментацию и становятся белыми с перламутровым оттенком.

Некротические язвы от пустулёзных сифилид, вторичная-третичная стадии сифилиса

Эктимы могут переходить в рупиоидные сифилиды, с распространением изъязвления и распада тканей кнаружи и вглубь. По центру рупий формируются многослойные «устричные» корки, окружённые кольцевидной язвой; снаружи – плотный валик красновато-фиолетового цвета. Эктимы и рупии малозаразны, в этот период отрицательны все серологические реакции на сифилис.

Угревидные сифилиды – гнойники размером 1-2 мм, локализуются в волосяных мешочках или внутри сальных желез. Высыпания локализуются на спине, груди, конечностях; заживают с образованием мелких пигментированных рубчиков. Оспенновидные сифилиды не связаны с волосяными фолликулами, имеют форму чечевицы. Плотные у основания, цвет медно-красный. Сифилид, похожий на импетиго – гнойное воспаление кожи. Встречается на лице и коже волосистой части головы, размеры пустул 5-7 мм.

Другие проявления вторичного сифилиса

Сифилитические кондиломы похожи на бородавки с широким основанием, чаще образуются в складке между ягодицами и в зоне ануса, под мышками и между пальцев ног, около пупка. У женщин – под грудью, у мужчин – возле корня пениса и на мошонке.

Пигментный сифилид (пятнистая лейкодерма в буквальном переводе с латыни – «белая кожа»). На пигментированной поверхности появляются белые пятна размером до 1 см, которые располагаются на шее, за что и получили романтичное название «ожерелье Венеры». Лейкодерма определяется через 5-6 мес. после заражения сифилисом. Возможна локализация на спине и пояснице, животе, руках, на переднем крае подмышечных впадин. Пятна не болезненны, не шелушатся и не воспаляются; сохраняются неизменными долгое время, даже после специфического лечения сифилиса.

Сифилитическое облысение (алопеция). Выпадение волос может быть локальным либо охватывать большие участки кожи головы и тела. На голове чаще наблюдают мелкие очаги неполной алопеции, с округлыми неправильными очертаниями, преимущественно расположенные на затылке и висках. На лице в первую очередь обращают внимание на брови: при сифилисе сначала выпадают волоски с их внутренней части, расположенной ближе к носу. Эти признаки положили начало визуальной диагностике и стали известны как «омнибусный синдром ». На поздних стадиях сифилиса человек лишается абсолютно всех волос, даже пушковых.

Сифилитическая ангина – результат поражения слизистой горла. На миндалинах и мягком нёбе появляются небольшие (0,5 см) пятнистые сифилиды, они видны как синевато-красные очаги резких очертаний; разрастаются до 2 см, сливаются и образуют бляшки. Цвет в центре быстро меняется, приобретая серовато-белый опаловый оттенок; края становятся фестончатыми, но сохраняют плотность и изначальный цвет. Сифилиды могут вызвать боль во время глотания, чувство сухости и постоянного першения в горле. Возникают вместе с папулёзной сыпью в период свежего вторичного сифилиса, либо как самостоятельный признак вторичного обострённого сифилиса.

проявления сифилиса на губах (шанкр) и языке

Сифилиды на языке, в уголках рта из-за постоянного раздражения разрастаются и приподнимаются над слизистыми и здоровой кожей, плотные, поверхность сероватого цвета. Могут покрываться эрозиями или изъязвляться, вызывая болезненные ощущения. Папулёзные сифилиды на голосовых связках вначале проявляются осиплостью голоса, позже возможна полная потеря голоса – афония .

Сифилитическое поражение ногтей (онихия и паронихия): папулы локализуются под ложем и у основания ногтя, видны как красновато-бурые пятна. Затем ногтевая пластина над ними становится белёсой и ломкой, начинает крошиться. При гнойном сифилиде ощущается сильная боль, ноготь отходит от ложа. Впоследствии у основания образуются углубления в форме кратеров, ноготь утолщается втрое или вчетверо по сравнению с нормой.

Третичный период сифилиса

Проявляется третичный сифилис очаговым разрушением слизистых и кожных покровов, любых паренхиматозных либо полых органов, крупных суставов, нервной системы. Основные признаки – папулёзные высыпания и гуммы , деградирующие с грубым рубцеванием. Третичный сифилис определяется редко, развивается в течение 5-15 лет, если никакого лечения не проводилось. Бессимптомный период (скрытый сифилис ) может продолжаться более двух десятилетий, диагностируется только по серологическим тестам между вторичным и третичным сифилисом.

что может поражать запущенный сифилис

Папулёзные элементы плотные и округлые, величиной до 1 см. Располагаются в глубине кожи, которая над папулами становится синевато-красной. Папулы возникают в разное время, группируются в дуги, кольца, вытянутые гирлянды. Для третичного сифилиса типична фокусность сыпи: каждый элемент определяется отдельно и в своей стадии развития. Распад папулёзных сифилом начинается от центра бугорка: появляются округлые язвы, края – отвесные, на дне некроз, по периферии плотный валик. После заживления остаются небольшие плотные рубцы с пигментной каймой.

Серпингинозный сифилид – это сгруппированные папулы, которые находятся в разных стадиях развития и распространяются на большие участки кожи. Новые образования появляются по периферии, сливаются со старыми, которые в это время уже изъязвляются и рубцуются. Процесс в форме серпа словно переползает к здоровым участкам кожи, оставляя след из мозаичных рубцов и очагов пигментации. Многочисленные бугорковые уплотнения создают пёструю картину истинно полиморфной сыпи , которая видна в поздние периоды сифилиса: разные размеры, разные морфологические стадии одинаковых элементов – папул.

сифилитическая гумма на лице

Сифилитическая гумма . Сначала это плотный узел, который располагается в глубине кожи или под ней, подвижный, размером до 1,5 см, безболезненный. Через 2-4 недели гумма фиксируется относительно кожи и возвышается над ней как округлая тёмно-красная опухоль. В центре появляется размягчение, затем образуется отверстие и наружу выходит клейкая масса. На месте гуммы образуется глубокая язва, способная увеличиваться по периферии распространяться по дуге (серпингирующий гуммозный сифилид ), причём на «старых» участках идёт заживление с появлением втянутых рубцов, а на новых – изъязвление.

Чаще сифилитические гуммы располагаются одиночно и локализуются на лице, около суставов, на голенях спереди. Близко расположенные сифилиды могут сливаться с образованием гумм площадкой и превращаться во внушительные язвы с уплотнёнными, неровными краями. У ослабленных больных, при сочетании сифилиса с ВИЧ, гонореей, вирусным гепатитом возможно разрастание гумм в глубину – мутилирующие или иррадиирующие гуммы. Они обезображивают внешность, могут привести даже к потере глаза, яичка, к перфорации и отмиранию носа.

Гуммы во рту и внутри носа распадаются с деструкцией нёба, языка и носовой перегородки. Образуются дефекты: фистулы между полостями носа и рта (голос гнусавый, пища может попадать в нос), сужения отверстия зева (затруднение глотания), косметические проблемы – провалившийся седловидный нос . Язык сначала увеличивается и становится бугристым, после образования рубцов сморщивается, пациенту становится трудно разговаривать.

Висцеральный и нейросифилис

При висцеральном третичном сифилисе наблюдаются поражения органов, при развитии нейросифилиса – симптомы со стороны центральной нервной системы (ЦНС). В течение вторичного периода проявляется ранний сифилис ЦНС; он затрагивает мозг, его сосуды и оболочки (менингит и менингоэнцефалит ). В третичном периоде наблюдают проявления позднего нейросифилиса, к ним относят атрофию зрительного нерва, спинную сухотку и прогрессивный паралич.

Спинная сухотка –проявление сифилиса спинного мозга: пациент буквально не чувствует земли под ногами и не может ходить, закрыв глаза.

Прогрессивный паралич максимально проявляется через полтора-два десятилетия после начала болезни. Основные симптомы – нарушения психики, от раздражительности и нарушения памяти до бредовых состояний и слабоумия.

Атрофия зрительного нерва : при сифилисе сначала поражается одна сторона, чуть позже зрение ухудшается в другом глазу.

Гуммы, поражающие головной мозг , наблюдаются редко. По клиническим признакам они похожи на опухоли и выражаются симптомами сдавления мозга – повышение внутричерепного давления, редкий пульс, тошнота и рвота, длительные головные боли.

разрушение костей при сифилисе

Среди висцеральных форм преобладает сифилис системы сердца и сосудов (до 94% случаев). Сифилитический мезаортит – воспаление мышечной стенки восходящей и грудной аорты. Часто встречается у мужчин, сопровождается расширением артерии и явлениями ишемии головного мозга (головокружения и обмороки после физической нагрузки).

Сифилис печени (6%) приводит к развитию гепатита и печёночной недостаточности. Совокупная доля сифилиса желудка и кишечника, почек, желез внутренней секреции и лёгких не превышает 2%. Кости и суставы : артриты, остеомиелит и остеопороз, последствия сифилиса – необратимые деформации и блокада подвижности суставов.

Врождённый сифилис

Сифилис может передаваться при беременности, от инфицированной матери ребёнку на 10-16 неделях. Частые осложнения – самопроизвольные аборты и смерть плода ещё до родов. Врождённый сифилис по временным критериям и симптомам разделяют на ранний и поздний.

Ранний врождённый сифилис

Дети с явным дефицитом веса, с морщинистой и дряблой кожей, напоминают маленьких старичков. Деформация черепа и его лицевой части («олимпийский лоб») часто сочетается с водянкой мозга, менингитом. Присутствует кератит – воспаление роговицы глаз, видно выпадение ресниц и бровей. У детей возраста 1-2 года развивается сифилитическая сыпь , локализованная вокруг гениталий, ануса, на лице и слизистых горла, рта, носа. Заживающая сыпь образует рубцы : шрамы, похожие на белые лучи вокруг рта – признак врождённого люэса.

Сифилитическая пузырчатка – сыпь из везикул, наблюдается у новорожденного спустя несколько часов либо дней после появления на свет. Локализуется на ладонях, коже ступней, на сгибах предплечий – от кистей до локтей, на туловище.

Ринит , причины его возникновения – сифилиды слизистой носа. Появляются небольшие гнойные выделения, образующие корочки вокруг ноздрей. Дыхание через нос становится проблематичным, ребёнок вынужден дышать только через рот.

Остеохондрит, периостит – воспаление и разрушение костей, надкостницы, хрящей. Чаще определяется на ногах и руках. Отмечается местная отёчность, боль и напряжение мышц; затем развивается паралич. Во время раннего врождённого сифилиса деструкции костной системы диагностируются в 80% случаев.

Поздний врождённый сифилис

Поздняя форма проявляется в возрастном периоде 10-16 лет. Основные симптомы – ослабление зрения с возможным развитием полной слепоты, воспаления внутреннего уха (лабиринтит) с последующей глухотой. Кожные и висцеральные гуммы осложняются функциональными нарушениями органов и уродующими внешность рубцами. Деформация зубов, костей: края верхних резцов имеют полулунные выемки, голени искривляются, из-за разрушения перегородки нос деформируется (седловидный). Часты проблемы с эндокринной системой. Основные проявления нейросифилиса – спинная сухотка, эпилепсия, нарушения речи, прогрессивный паралич.

Врождённый сифилис характеризует триада признаков Гетчинсона :

• зубы с дугообразным краем;
• помутневшая роговица глаз и светобоязнь;
• лабиринтит – шум в ушах, потеря ориентации в пространстве, ослабление слуха.

Как диагностируют сифилис?

Диагностика сифилиса основана на клинических проявлениях, характерных для разных форм и стадий болезни, и лабораторных тестах. Кровь берут, чтобы провести серологический (сывороточный) анализ на сифилис. Для нейтрализации тепонем в человеческом организме продуцируются специфические белки – , которые и определяются в сыворотке крови заражённого или заболевшего сифилисом.

RW-анализ крови (реакция Вассермана) считают устаревшим. Часто может быть ложно-положительным при туберкулёзе, опухолях, малярии, системных заболеваниях и вирусных инфекциях. У женщин – после родов, при беременности, месячных. Употребление алкоголя, жирных продуктов, некоторых лекарств перед сдачей крови на RW, также может оказаться причиной недостоверной интерпретации анализа на сифилис.

Основан на способности антител (иммуноглобулинов IgM и IgG), присутствующих в крови заражённых сифилисом, взаимодействовать с белками-антигенами. Если реакция прошла – анализ положительный , то есть возбудители сифилиса обнаружены в организме у данного человека. Отрицательный ИФА – антител к трепонемам нет, болезнь или заражение отсутствуют.

Метод высокочувствителен, применим для диагностики латентной – скрытой формы – сифилиса и проверки людей, контактировавших с больным. Положителен ещё до проявления первых признаков сифилиса (по IgM – с конца инкубационного периода), и может определяться после полного исчезновения трепонем из организма (по IgG). ИФА на антиген VRDL, который появляется при альтерации («порче») клеток вследствие сифилиса, применяют для контроля действенности лечебных схем.

РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) – склеивание эритроцитов, имеющих на своей поверхности антигены Treponema pallidum , со специфическими белками-антителами. РПГА положительна при заболевании или заражении сифилисом. Остаётся позитивной на протяжение всей жизни пациента , даже после полного выздоровления. Чтобы исключить ложно-положительный ответ, РПГА дополняют тестами ИФА, ПЦР.

Прямые методы лабораторных исследований помогают выявить микроорганизм-возбудитель, а не антитела к нему. При помощи можно определить ДНК трепонем в биоматериале. Микроскопия мазка из серозного отделяемого сифилитической сыпи – методика визуального обнаружения трепонем.

Лечение и профилактика

Лечение сифилиса проводится с учётом клинических стадий болезни и восприимчивости пациентов к препаратам. Серонегативный ранний сифилис лечится легче, при поздних вариантах болезни даже самая современная терапия не способна устранить последствия сифилиса – рубцы, нарушения функции органов, костные деформации и расстройства нервной системы.

Применяют два основных метода лечения сифилиса: непрерывный (перманентный) и перемежающийся (курсовой). В процессе обязательны контрольные анализы мочи и крови, отслеживается самочувствие пациентов и работа орган-систем. Предпочтение отдаётся комплексной терапии, которая включает в себя:

• Антибиотики (специфическое лечение сифилиса);
• Общеукрепляющие (иммуномодуляторы, протеолитические ферменты, витаминно-минеральные комплексы);
• Симптоматические средства (обезболивающие, противовоспалительные, гепатопротекторы).

Назначают питание с повышением доли полноценных белков и ограниченным количеством жиров, снижают физические нагрузки. Запрещают половые контакты, курение и алкоголь.

Психотравмы, стрессы и бессонница отрицательно сказываются на лечении сифилиса.

Пациенты с ранним скрытым и контагиозным сифилисом первый курс в 14 – 25 дней проходят в клинике, затем лечатся амбулаторно. Лечить сифилис начинают с пенициллиновых антибиотиков – внутримышечно вводят натриевую либо калиевую соль бензилпенициллина, бициллины 1-5, феноксиметилпенициллин. Разовую дозу рассчитывают по весу пациента; если есть воспалительные признаки в ликворе (спинальной жидкости), то дозировку увеличивают на 20%. Длительность всего курса определяется согласно стадии и тяжести болезни.

Перманентный метод : на стартовый курс для серонегативного первичного сифилиса понадобится 40-68 суток; серопозитивного 76-125; вторичного свежего сифилиса 100-157.

Курсовое лечение : к пенициллинам добавляют тетрациклины (доксициклин ) или макролиды (азитромицин ), препараты на основе висмута – бисмоврол, бийохинол , и йода – калия или натрия йодид, кальцийодин. Цианкобаламин (вит. В-12) и раствор коамида усиливают действие пенициллина, способствуют увеличению концентрации антибиотика в крови. Инъекции пирогенала или продигиозана, аутогемотерапия, алоэ используют как средства неспецифической терапии сифилиса, повышающие сопротивляемость инфекции.

При беременности сифилис лечится только пенициллиновыми антибиотиками, без препаратов с солями висмута.

Упреждающее (превентивное) лечение: проводят как в случае серонегативного первичного сифилиса, если половой контакт с заражённым был 2-16 недель назад. Один курс пенициллина используется для медикаментозной профилактики сифилиса, если контакт был не более 2 недель назад.

Профилактика сифилиса – выявление заражённых и круга их половых партнёров, превентивное лечение и личная гигиена после полового акта. Обследования на сифилис людей, принадлежащих к группам риска – медиков, учителей, персонала детсадов и учреждений общепита.

Видео: сифилис в программе “Жить здорово!”

Видео: сифилис в энциклопедии ЗППП

Общая анестезия. Современные представления о механизмах общей анестезии. Классификация наркоза. Подготовка больных к анестезии, премедикация и ее выполнение.

Ингаляционный наркоз. Аппаратура и виды ингаляционного наркоза. Современные ингаляционные анестетические средства, мышечные релаксанты. Стадии наркоза.

Внутривенная анестезия. Основные препараты. Нейролептаналгезия.

Современный комбинированный интубационный наркоз. Последовательность его проведения и его преимущества. Осложнения наркоза и ближайшего посленаркозного периода, их профилактика и лече­ние.

Методика обследования хирургического больного. Общеклиническое обследование (осмотр, тер­мометрия, пальпация, перкуссия, аускультация), лабораторные методы исследования.

Предоперационный период. Понятия о показаниях и противопоказаниях к операции. Подготовка к экстренным, срочным и плановым операциям.

Хирургические операции. Виды операций. Этапы хирургических операций. Юридические основы проведения операции.

Послеоперационный период. Реакция организма пациента на операционную травму.

Общая реакция организма на операционную травму.

Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.

Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Временные и окончательные методы остановки кровотечения.

История учения о переливании крови. Иммунологические основы переливания крови.

Групповые системы эритроцитов. Групповая система ав0 и групповая система резус. Методы определения групп крови по системам ав0 и резус.

Значение и способы определения индивидуальной совместимости (ав0) и резус-совместимости. Биологическая совместимость. Обязанности врача, переливающего кровь.

Классификация неблагоприятных последствий гемотрансфузий

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфу­зионной терапии.

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.

Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская по­мощь, транспортировка. Принципы лечения.

Травма груди. Классификация. Пневмоторакс, его виды. Принципы оказания первой медицин­ское помощи. Гемоторакс. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Транспортировка пострадавших с травмой груди.

Травма живота. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Клини­ческая картина. Современные методы диагностики и лечения. Особенности сочетанной травмы.

Вывихи. Клиническая картина, классификация, диагностика. Первая помощь, лечение вывихов.

Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.

Консервативное лечение переломов.

Раны. Классификация ран. Клиническая картина. Общая и местная реакция организма. Диагно­стика ранений.

Классификация ран

Виды заживления ран. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране. Принципы лечения «свежих» ран. Виды швов (первичный, первично - отсроченный, вторичный).

Инфекционные осложнения ран. Гнойные раны. Клиническая картина гнойных ран. Микрофлора. Общая и местная реакция организма. Принципы общего и местного лечения гнойных ран.

Эндоскопия. История развития. Области применения. Видеоэндоскопические методы диагностики и лечения. Показания, противопоказания, возможные осложнения.

Термические, химические и лучевые ожоги. Патогенез. Классификация и клиническая картина. Прогноз. Ожоговая болезнь. Первая помощь при ожогах. Принципы местного и общего лечения.

Электротравма. Патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Отморожения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы общего и местного лече­ния.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фурункул, фурункулёз, карбункул, лимфангоит, лимфаденит, гидроаденит.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: эризопелоид, рожа, флегмоны, абс­цессы. Этиология, патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Острые гнойные заболевания клетчаточных пространств. Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечнстей.

Гнойный медиастинит. Гнойный паранефрит. Острый парапроктит, свищи прямой кишки.

Острые гнойные заболевания железистых органов. Мастит, гнойный паротит.

Гнойные заболевания кисти. Панариции. Флегмоны кисти.

Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, ле­чение. Профилактика.

Столбняк. Этиология, патогенез, лечение. Профилактика.

Опухоли. Определение. Эпидемиология. Этиология опухолей. Классификация.

1. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей

Местные различия злокачественной и доброкачественной опухоли

Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровото­ка (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.

Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Класси­фикация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.

Пороки развития черепа, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной и мочеполовой систем. Врождённые пороки сердца. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Паразитарные хирургические заболевания. Этиология, клиническая картина, диагностика, лече­ние.

Общие вопросы пластических операций. Кожная, костная, сосудистая пластика. Филатовский сте­бель. Свободная пересадка тканей и органов. Тканевая несовместимость и методы её преодоления.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Костно-суставной туберкулез. Чаще болеют люди преклонного возраста. В основном поражает поясничные и грудные позвонки. Нередко встречается туберкулез тазобедренного и коленного сосутавов.

На развитие заболевания влияют - травмы тела, степень вирулентности микрофлоры, степень сопротивляемости организма.

Костный туберкулез – характеризуется развитием специфического остеомиелита. В первую очередь процесс затрагивает метафизы и эпифизы трубчатых костей, в которых развивается казеозный распад.

В кости образуются небольшие полости, в которых содержатся центрально расположенные мягкие округлые секвестры. В окружающих тканях – реактивное воспаление.

При туберкулезном остеомиелите позвонков в области некроза развивается холодный натечный абсцесс (в основном передняя часть позвонка) – в результате развивается деформация, и позвонок становится клиновидной формы. Тяжелые осложнение – сдавление спинного мозга.

Суставной туберкулез.

Синовиальная форма – характеризуется повышенным выделением экссудата из синовиальных оболочек сустава. Экссудат может рассасывться, или происходит отложение фибрина – «рисовые зерна», что ограничивает движения конечности.

Фунгозная форма – преобладают процессы продуктивного воспаления. Полость сустава заполняется грануляционной тканью, которая врастает в капсулу сустава и окружающие мягкие ткани. Сустав увеличивается в размерах, кожа над ним становится бледной и утонченной, возникает “белая опухоль”.

Костная форма – характеризуется картиной первичного остита на фоне реактивного воспаления сустава. Воспаление носит инфильтративный характер. Он вызывает нарастающую контрактуру сустава, сопровождается появлением свищей и возникновением патологических вывихов, присоединением вторичной инфекции.

Клиника костно-суставного туберкулеза.

Постепенное начало.

По истечении длительного времени появляются местные симптомы – боли, ограничение функции, деформация пораженной конечности или нарушение осанки, атрофия мышц.

Боли возникают в связи с токсическим раздражением нервных окончаний или сдавлением воспалительным инфильтратом.

Общее лечение.

Поднять сопротивляемость организма – полноценное питание, свежий воздух, солнечная радиация (гелиотерапия), климатотерапия, лечебная физкультура, применение препаратов крови и химиотерапевтических средств.

Антибактериальная терапия (фтивазид, рифадин, этамбутол).

Местное лечение.

Консервативные мероприятия.

Разгрузка костей и суставов, иммобилизация (вытяжение, гипсовые повязки).

Физиотерапевтические процедуры – лазерная терапия

Хирургические методы.

Пункции холодных абсцессов, суставные резекции, ампутации, костно-суставные пластики, иммобилизирующие и корригирующие ортопедические операции (экономные резекции, фиксация позвоночника, внутрисуставной артродез и др.).

Костные резекции.

Пластика костей и суставов.

При полном распаде костей и суставов – ампутация.

Туберкулезный лимфаденит.

Туберкулезный лимфаденит поражает примерно треть всех заболевших хирургическим туберкулезом.

Различают туберкулез бронхиальных (заражение воздушным путем), мезентериальных (заражение через органы пищеварения) и шейных лимфоузлов.

Болезнь имеет хроническое течение. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура субфебрильная. Нередко отмечаются обострения процесса, заболевание носит сезонный характер – летом лимфоузлы уменьшаются, зимой увеличиваются.

Дифференциальный диагноз – с актиномикозом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой и др.

Консервативная терапия – гелиотерапия, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, лазерная терапия. Антибактериальная терапия.

Хирургическое лечение – при сдавлении кровеносных сосудов, нервов, дыхательных путей увеличенными лимфоузлами проводят экстирпацию конгломерата лимфоузлов.

Сифилис костей и суставов

Сифилис(syphilis,lues)- хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани чело­века. Характеризуется как хроническим течением с периодами отсутствия клинических проявлений (скрытый, латентный сифилис), так и выраженными клиническими проявлениями (активный сифилис).

Сифилис передается через незначительное повреждение кожи или слизистых оболочек (приобретенный сифилис) наиболее часто половым путем. Возможен путь передачи от матери к плоду через плаценту (врожденный сифилис).

Диагностика, основывается на данных серологи­ческих методов (реакция Вассермана и др.).

Клиническая картинав одних случаях развивается сравнительно быстро, в других, наоборот, спустя много месяцев или даже лет после заражения. Нередко сам больной не знает, когда и как он заразился.

На сегодняшний день сифилис костей и суставов встречается достаточно редко, тем не менее необходимо знать его проявления для проведения дифференциальной диагностики других более часто встречаемых заболеваний.

Костно-суставные сиспроявления наблюдаются в 3 периоде.

Развивается вскоре после появления вторичной симптоматики либо спустя несколько месяцев и даже лет. Характеризуется образованием гуммы - специфической инфекционной грануломы в виде опухоли, достигающей до 10 см. в диаметре. На разрезе гумма имеет вид студенистой серо-красной грануляционной мягкой массы. Гистологически состоит из лимфоцитов, плазматических, иногда гигантских клеток и фибробластов из которых разрастается соединительная ткань. Характерным признаком гумм является воспаление сосудов - сифилитический васкулит и периваскулит. Т.о. в центре гуммы вследствие нарушения трофики происходит некроз, а на периферии разрастание соединительной ткани, образующей плотную капсулу от которой к центру идут соединительнотканные тяжи. Гуммы могут быть единичными и множественными. Поверхностно расположенные гуммы обычно изъязвляются при этом возможно присоединение неспецифической инфекции, при глубоком расположении может произойти ее обызвествление, фиброзирование или образование кисты с крошковато-гнойными массами. Гуммы располагаются в организме произвольно, поэтому проявления третичного сифилиса исключительно многообразны. Нередко это многообразие приводит к диагностическим ошибкам и «ненужным операциям». Описаны случаи, когда гумму принимали за новообразование молочной железы, пищевода, печени, мозга и т.д., а также за туберкулезное поражение. При гуммозном поражении костей помимо периостита, как при вторичном сифилисе, происходит поражение костного мозга и собственно костной ткани (остеомиелит и остит). Обычно поражаются диафизы костей (предплечья и голени), что отличает сифилис от туберкулеза, развивающегося преимущественно в эпифизах, и от неспе­цифического гнойного остеомиелита, чаще наблюдаемого в метафизах. Вследствие диафизарного расположения процесс нередко переходит на суставы, поражая все его структуры, равивается сифилитический остеоартроз.

Диагностика сифилиса при типичных симптомах не представляет трудностей. При неясной клинике прибегают к серологическому, рентгенологическому исследованию. Возможно использование КТ, МРТ, УЗИ. В редких случаях проводят биопсию.

Лечение сифилиса можно разделить на специфическое и неспецифическое.

Специфическое лечениесифилиса должно быть начато как можно рань­ше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если боль­ной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изоли­ровать его и начать специфическую терапию.

Неспецифическое лечение представляет собой хирургическое лечение сифилитических изменений в различных органах. Например, костная пластика при повреждении костей, операция при стенозе полого органа сифилитической гуммой.

Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распозна­вания и своевременно начатого лечения вусловиях специализированных учреждений.

Актиномикоз

Актиномикоз(actis-луч, myces-гриб) - хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое лу­чистыми грибами рода актиномицет, характеризующееся образованием плотных инфильтратов, имеющих прогрессивный рост и состоящих из специфических друз.

Друза состоит из наружного слоя, представляющего собой колбообразные образования, расположенные в виде луча, и внутреннего слоя, состоящего из нитей, которые от наружного слоя направляются к центру,где образуют густые сплетения. Радиальное расположение наружный утолщений нитей объясняет название «лучистый грибок».

Актиномицеты широко распространены в природе. Обычно грибок растет на злаковых растения: на колосьях ржи, пшеницы, ячменя; также его находят на сухой растительной пыли и в сухих растениях, сене, соломе, где он сохраняет жизнеспособность больше года.

Учитывая ареал обитания грибка чаще актиномикозом поражаются жители сельской местности.

Заражение происходит при проникновении актиномицетов через повреждения кожи и слизистых оболочек.

Реакция тканей на внедрение лучистого грибка выражается в медленно развивающемся хроническом воспалении. Воспалительный процесс имеет характер пролиферативного, постепенно прогрессирующего развития плотной соединительной ткани (гранулема). Грануляции окружают колонии грибка плотным кольцом, постепенно прорастая, встречающиеся на пути здоровые ткани, плотно спаиваясь с ними. Образуется деревянистой плотности инфильтрат, плотно спаянный с окружающими тканями, напоминающий рост злокачественной опухоли. Это необходимо учитыват при дифференциальной диагностике заболевания.

Выделяют кожную, шейно-лицевую, кишечную и легочную формы актиномикоза.

С хирургической точки зрения интерес представляет первичный актино­микоз кожи, когда он развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах, ранениях.

Клиническая картина. Различают узловую, бугорковую, бугорково-пустулезную, язвенную и атероматозную клинические формы актиномикоза кожи.

При узловой форме определяется плотный или плотноэластичный мало­подвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3 х 4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окру­жающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым от­тенком.

Рядом с основным очагом нередко развиваются новые. При гуммозной форме узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких сви­щей. В гнойном отделяемом часто можно обнаружить желтоватые зерна - друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые.

Бугорковая форма обычно развивается при первичном актиномикозе ко­жи в виде мелких (0,5х0,5 см), не сливающихся плотных, безболезнен­ных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние области.

Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканя­ми, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышеч­ные впадины).

Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции, с четкими грани­цами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Диагностикаактиномикоза требует подтверждения микробиологическим исследованием отделяемого из свищей, кожно-аллергической реакцией с актинолизатом и гистологическим исследованием тканей инфильтрата.

Лечениебольных актиномикозом проводится в специализированных стационарах. Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей и проводится в комплексе с иммунотерапией. Проводится также об­щеукрепляющее и иммуностимулирующее лечение.

При местных формах заболевания и адекватном комплексном лечении прогноз благоприятный.

Для хирургов интересна особая разновидность актиномикоза - мадурская стопа - хроническое заболевание неконтагиозной грибковой этиоло­гии, которое характеризуется поражением мягких тканей, костей нижней конечности и других частей человеческого тела.

На конечности отмечаются гиперкератоз, гиперпигментация, шелуше­ние и кровоизлияния.

В большинстве случаев в связи с лимфостазом развивается «слоновая стопа».

Лечение консервативное и оперативное. В запущенных случаях произво­дится ампутация конечности.

"